Всички сме преживели безсънни нощи и безсъние, когато имаме нещо в ума си, Но ново изследване показа, че безсънието не е непременно само заради това, което ви минава през главата. В търсене на съществуващ биологичен механизъм зад разстройството на съня, европейски изследователи са идентифицирали седем гена, които увеличават вероятността от развитие на безсъние, показвайки, че това не е само психологическо състояние.

главата

В извадка от 113 006 субекта, Международен екип от учени се събра, фокусирайки се върху седем специфични гена, които често се свързват с оплаквания от безсъние. Идентифицирани гени, за които е установено, че играят роля в екзоцитозата, процес, при който клетките освобождават молекули, за да комуникират със заобикалящата ги среда, и регулирането на транскрипцията, механизъм, при който се чете ДНК, за да се направи копие на РНК.

"В сравнение с тежестта, разпространението и рисковете от безсъние, само няколко проучвания разглеждат неговите причини"Казва професор Юс Ван Сомерен, един от основните изследователи в изследването. „Безсънието много често се отхвърля като нещо, което е всичко в главата ви". Нашето изследване носи нова перспектива, безсънието също е в гените".

Генетично припокриване е установено и при тревожност, депресия и невротизъм при седемте идентифицирани гена. Това предполага, че безсънието не е непременно вторичен симптом на тези други разстройства, а по-скоро нещо по-фундаментално свързано.

„Това е интересно откритие, тъй като тези характеристики обикновено вървят ръка за ръка с безсънието“, казва първият автор на изследването Анке Хамершлаг. "Сега знаем, че това отчасти се дължи на споделената генетична база".

Проучването също така установи, че рисковите гени се изразяват по различен начин при мъжете и жените, което предполага това полът може да играе важна роля в различните биологични механизми, които водят до безсъние.

„Открихме и разлика между мъжете и жените по отношение на разпространението“, казва професор Даниел Постхума. „В извадката, която изследвахме, включваща предимно хора над 50-годишна възраст, 33 процента от жените съобщават, че страдат от безсъние.

В началото на 2017 г. екип от университета Рокфелер откри специфична генетична мутация доведе до промени в циркадния ритъм на човек в проучване, което беше много фокусирано върху определена категория нарушения на съня. Това изследване предлага на учените нов и по-широк поглед върху генетичните тригери, които доминират в нашите цикли на сън. Развивайки по-добро разбиране на биологичните основи на безсънието, изследователите се надяват да намерят нови начини за лечение на това изтощително състояние в бъдеще.

Една категория разстройства на съня се нарича разстройство със забавена фаза на съня (DSPD) и се проявява като невъзможност да се заспи рано през нощта.. Тези с DSPD обикновено имат нарушен циркаден часовник, което означава, че много от общите хормони, които циклират с обикновен часовник на тялото, се забавят.

При изучаване на нивата на мелатонин при пациент с DSPD, изследователите наблюдават странно специфично забавяне на нивата на мелатонин, които се покачват всяка вечер.

"Нивата на мелатонин започват да се покачват около 21-10 часа при повечето хора", обяснява Майкъл У. Йънг, водещ автор на изследването на университета Рокфелер. „При този пациент с DSPD това увеличение настъпва едва два или три сутринта.“

Чрез изучаване на ДНК на този пациент, Изследователите наблюдават специфична мутация в ген, наречен CRY1, който преди това е бил идентифициран като повлияващ развитието на нормалните циркадни цикли.. Тази мутация предизвика повече активност от нормалното при производството на протеин, който инхибира тялото и не му позволява да произвежда хормони, необходими за прехода към фазата на съня на вашия дневен цикъл.

Изследователите откриха, че носителите на този генетичен вариант показва закъснения в настъпването на съня всяка вечер, вариращи от 30 минути до два часа и половина. В проучването на 70 индивида от шест семейства те откриха 38 субекта, които са носители на генетичния вариант, като всички те съобщават или за забавено начало на съня, или за фрактури на съня.

Докато някои клинични проучвания показват, че до 10 процента от хората могат да страдат от някаква форма на DSPD, Изследователите отбелязват, че този генетичен вариант не отчита всички случаи на това разстройство. Въпреки това, когато изследват голяма база данни за генетичния вариант, изследователите изчисляват, че до един на 75 индивида от нефинландски европейски произход може да носи тази генетична мутация.

„Намирането на причината не решава веднага проблема“, казва изследователят Алина Патке. "Но вероятно е в бъдеще да може да разработва лекарства, базирани на този механизъм".