програмиране

В
В 		В

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO

Свързани връзки

  • Подобно в SciELO

Дял

Перуански вестник по гинекология и акушерство

версия В онлайн линия ISSN 2304-5132

Преподобен Перу. гинекол. акушер.В том.66В бр.1В ЛимаВ януари/мартВ 2020

http://dx.doi.org/10.31403/rpgo.v66i2230В

Преглед на статия

Програмиране на плода и епигенетични модификации, причинени от фолиева киселина

1. Университетът на Зулия, Маракайбо, Венецуела

две. Централна болница "Д-р Уркинаона", Маракайбо, Венецуела

Животът на плода се характеризира със способността да реагира на факторите на околната среда. Храненето е най-важният фактор на околната среда, влияещ върху процесите на развитие чрез регулиране на епигенетичните механизми. Идентифицирането на ролята на хранителните фактори, които модулират и ремоделират феталния епигеном по време на развитието, включително донорите на метилова група, е от голямо значение. Епигенетичните изследвания наследяват промени в генната експресия, които не са свързани с модификации в ДНК последователността. Фолатният метаболизъм регулира доставката на метилови групи; следователно хранителните разстройства могат да повлияят на регулирането на епигенетичните механизми. Решаващата роля на фолиевата киселина в клетъчното делене и превръщането на хомоцистеин е доказана категорично. Тъй като епигенетичните процеси са един от пътищата във феталното програмиране, ненормалното доставяне на фолиева киселина може да доведе до фетални аномалии и риск от хронични заболявания в зряла възраст. Целта на този преглед е да установи връзката между феталното програмиране и епигенетичните модификации, причинени от фолат.

Ключови думи: В Програмиране на плода; Епигенетика; Фолат

Методология за търсене на информация

Полиморфизми, свързани с метаболизма на фолатите

Полиморфизмите на гените на ензимите на фолатния цикъл влияят върху трансформацията на фолат, поддържайки правилното ниво на индекса S-аденозил метионин (SAM)/S-аденозил L-хомоцистеин (SAH), общо и клетъчно генетично метилиране. Някои полиморфизми са свързани с патологични образувания.

Друг важен ензим на метаболизма на фолатите е метионин синтазата, която зависи от витамин В12 и участва в 5-MTHF-зависимото реметилиране на хомоцистеин до метионин. Неговата активност е важна за поддържане на концентрацията на SAM, реакции на трансметилиране и предотвратяване на натрупването на хомоцистеин. Полиморфизмът 2756A> G, който влияе върху метилирането и активирането на витамин В12 като кофактор, е свързан с намалени концентрации на хомоцистеин, нарушения на метилирането при рак на гърдата, дебелото черво и белия дроб. Децата с носители на този полиморфизъм имат по-висок риск от спина бифида, цепнатина на небцето и синдром на Даун 17, 18 .

1. Monk D, Mackay DJG, Eggermann T, Maher ER, Riccio A. Геномни отпечатъци: уроци за взаимодействието на генома, епигенома и околната среда. Nat Rev Genet. 2019; 20 (4): 23548. doi: 10.1038/s41576-018-0092-0. [В Връзки]

2. Morris BJ, Willcox BJ, Donlon TA. Генетична и епигенетична регулация на човешкото стареене и дълголетие. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2019; 1865 (7): 1718-44. doi: 10.1016/j.bbadis.2018.08.039. [В Връзки]

3. Sferruzzi-Perri AN, Camm EJ. Силата на програмиране на плацентата. Предна физиол. 2016; 7: 33. doi: 10.3389/fphys.2016.00033. [В Връзки]

4. Hsu CN, Tain YL. Добрите, лошите и грозните хранителни вещества за бременността и програмирането на развитието на болестта при възрастни. Хранителни вещества. 2019; 11 (4). pii: E894. doi: 10.3390/nu11040894. [В Връзки]

5. Lesseur C, Chen J. Неблагоприятна майчина метаболитна вътрематочна среда и плацентарна епигенетика: последици за феталното метаболитно програмиране. Curr Environ Health Rep.2018, 5 (4): 531-43. doi: 10.1007/s40572-018-0217-9. [В Връзки]

6. Конър KL, Vickers MH, Beltrand J, Meaney MJ, Sloboda DM. Природа, възпитание или хранене? Влияние на храненето на майката върху грижите за майката, развитието на потомството и репродуктивната функция. J Physiol. 2012; 590 (9): 2167-80. doi: 10.1113/jphysiol.2011.223305. [В Връзки]

7. Luyckx VA, Brenner BM. Клиничното значение на нефронната маса. J Am Soc Nephrol. 2010; 21 (6): 898-910. doi: 10.1681/ASN.2009121248. [В Връзки]

8. Rozance PJ, Zastoupil L, Wesolowski SR, Goldstrohm DA, Strahan B, Cree-Green M, et al. Скоростта на натрупване на протеини в скелетната мускулатура и растежът на задните крайници са намалени в края на бременността при вътреутробни ограничения на феталните овце. J Physiol. 2018; 596 (1): 67-82. doi: 10.1113/JP275230. [В Връзки]

9. Barker DJ, Thornburg KL, Osmond C, Kajantie E, Eriksson JG. Пренаталният произход на рака на белия дроб. II. Плацентата. Am J Hum Biol.2010; 22 (4): 512-6. doi: 10.1002/ajhb.21041. [В Връзки]

10. Jonker SS, Davis L, Soman D, Belcik JT, Davidson BP, Atkinson TM, et al. Функционални адаптации на коронарната микроциркулация към анемия при фетални овце. J Physiol. 2016; 594 (21): 616574. doi: 10.1113/JP272696. [В Връзки]

11. Martorell R, Zongrone A. Влияния между поколенията върху детския растеж и недохранване. Paediatr Perinat Epidemiol. 2012; 26: 302-14. doi: 10.1111/j.1365-3016.2012.01298.x. [В Връзки]

12. Iqbal MP, Frossard PM. Ген за метилен тетрахидрофолат редуктаза и коронарна артериална болест. J Pak Med Assoc. 2003; 53 (1): 33-6. [В Връзки]

13. Bueno O, Molloy AM, Fernandez-Ballart JD, GarcÃa-MinguillÃn CJ, Ceruelo S, Ríos L, et al. Честите полиморфизми, които засягат транспорта или метаболизма на фолиевата киселина, променят ефекта на MTHFR 677C> T полиморфизма върху състоянието на фолатите. J Nutr. 2016; 146 (1): 1-8. doi: 10.3945/jn.115.223685. [В Връзки]

14. Misselbeck K, Marchetti L, Field MS, Scotti M, Priami C, Stover PJ. Хибриден стохастичен модел на медииран от фолат едновъглероден метаболизъм: Ефект на общия вариант C677T MTHFR върху биосинтеза на de novo тимидилат. Sci Rep.2017 г.; 7 (1): 797. doi: 10.1038/s41598-017-00854-w. [В Връзки]

15. Jiang J, Zhang Y, Wei L, Sun Z, Liu Z. Асоциация между полиморфизма MTHFD1 G1958A и чувствителността на дефектите на нервната тръба: мета-анализ. PLoS One.2014; 9 (6): e101169. doi: 10.1371/journal.pone.0101169. [В Връзки]

16. Christensen KE, Bahous RH, Hou W, Deng L, Malysheva OV, Arning E, et al. Ниско диетичният фолат взаимодейства с дефицита на MTHFD1 синтетаза при мишки, модел за вариант R653Q, за да увеличи честотата на забавяне и дефекти в развитието. J Nutr. 2018; 148 (4): 501-9. doi: 10.1093/jn/nxy013. [В Връзки]

17. Zhang J, Dai XL, Liu GC, Wang J, Ren XY, Jin MH, et al. Инфраме тринуклеотидна делеция в MTRR екзон 1 е свързана с риска от спина бифида. Neuromolecular Med.2017; 19 (23): 387-94. doi: 10.1007/s12017-017-8452-z. [В Връзки]

18. Чорна Л.Б., Акопян Х.Р., Макух Х.В., Федорик И.М. Алелен полиморфизъм на MTHFR, MTR и MTRR гени при пациенти с цепнатина на устната и/или небцето и техните майки. Цитол Генет. 2011; 45 (3): 51-6. [В Връзки]

19. Sutton EF, Gilmore LA, Dunger DB, Heijmans BT, Hivert MF, Ling C, et al. Програмиране за развитие: Състояние на науката и бъдещи насоки-Резюме от биомедицински симпозиум в Пенингтън. Затлъстяване (Сребърна пролет). 2016; 24 (5): 1018-26. doi: 10.1002/oby.21487. [В Връзки]

22. Ding YX, Cui H. Интегрираният анализ на геномно ДНК метилиране и данни за генна експресия осигуряват регулаторна мрежа при вътрематочно ограничаване на растежа. Life Sci. 2017; 179: 605. doi: 10.1016/j.lfs.2017.04.020. [В Връзки]

23. Metges CC, Görs S, Lang IS, Hammon HM, BrÃssss KP, Weitzel JM, et al. Ниски и високи диетични протеини: съотношенията на въглехидратите по време на бременност влияят върху метаболизма на майката и плода при свинете. J Nutr. 2014; 144 (2): 155-63. doi: 10.3945/jn.113.182691. [В Връзки]

24. Burdge GC, Slater-Jefferies J, Torrens C, Phillips ES, Hanson MA, Lillycrop KA. Ограничаването на хранителните протеини при бременни плъхове в поколението F0 индуцира променено метилиране на чернодробни генни промотори при възрастни мъжки потомци във поколенията F1 и F2. Br J Nutr. 2007; 97 (3): 435-9. [В Връзки]

25. Gonzalez-Rodriguez P, Cantu J, O'Neil D, MD Seferovic, Goodspeed DM, Suter MA, et al. Промени в експресията на отпечатани гени от локусите H19/IGF2 в многопоколен модел на вътрематочно ограничаване на растежа (IUGR). Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (5): 625.e1-625.e11. doi: 10.1016/j. ajog.2016.01.194. [В Връзки]

26. Hirsch S, Ronco AM, Pinardi G, Montequin MJ, Leiva L, de la Maza MP, et al. Липса на ефект от индуцирано от диетата хипометилиране върху ендотел-зависима релаксация при плъхове. Clin Nutr. 2008; 27 (6): 895-9. doi: 10.1016/j.clnu.2008.08.010. [В Връзки]

27. Gluckman PD, Hanson MA, Cooper C, Thornburg KL. Ефект на вътреутробните и ранните условия на живот върху здравето и заболяванията на възрастните. N Engl J Med.2008; 359 (1): 61-73. doi: 10.1056/NEJMra0708473. [В Връзки]

28. Zheng J, Xiao X, Zhang Q, Yu M. ДНК метилиране: основното взаимодействие между ранното хранене и метаболизма на глюкозата в по-късен живот. Br J Nutr. 2014; 112 (11): 1850-7. doi: 10.1017/S0007114514002827. [В Връзки]

29. Price EM, Peà ± aherrera MS, Portales-Casamar E, Pavlidis P, Van Allen MI, McFadden DE, et al. Профилиране на метилиране на ДНК на плацентата и плода при дефекти на невралната тръба на човека. Епигенетика Хроматин. 2016; 9: 6. doi: 10.1186/s13072-016-0054-8. [В Връзки]

30. Castaà ± o E, Caviedes L, Hirsch S, Llanos M, Ià ± iguez G, Ronco AM. Фолатни транспортери в плацентите от недоносени новородени и тяхната връзка с нивата на фолиева кръв в пъпната връв и витамин В12. PLoS One.2017; 12 (1): e0170389. doi: 10.1371/journal.pone.0170389. [В Връзки]

31. Franke K, Gaser C, Roseboom TJ, Schwab M, de Rooij SR. Преждевременно стареене на мозъка при хора, изложени на ограничаване на хранителните вещества при майката по време на ранна бременност. Невроизображение. 2018; 173: 460-71. doi: 10.1016/j.neuroimage.2017.10.047. [В Връзки]

32. Kerr MA, Livingstone B, Bates CJ, Bradbury I, Scott JM, Ward M, et al. Фолати, свързани с тях витамини от група В и хомоцистеин в детска и юношеска възраст: потенциални последици за риска от заболяване в по-късен живот. Педиатрия. 2009; 123 (2): 627-35. doi: 10.1542/peds.2008-1049. [В Връзки]

33. Tannorella P, Stoccoro A, Tognoni G, Petrozzi L, Salluzzo MG, Ragalmuto A, et al. Анализ на метилиране на множество гени в ДНК на кръвта на болестта на Алцхаймер и здрави индивиди. Neurosci Lett. 2015; 600: 143-7. doi: 10.1016/j.neulet.2015.06.009. [В Връзки]

34. Ma F, Wu T, Zhao J, Ji L, Song A, Zhang M, et al. Плазмен хомоцистеин и серумни фолати и нива на витамин В12 при леко когнитивно увреждане и болест на Алцхаймер: Проучване за контрол на случая. Хранителни вещества. 2017; 9 (7). pii: E725. doi: 10.3390/nu9070725. [В Връзки]

35. Behnia F, Parets SE, Kechichian T, Yin H, Dutta EH, Saade GR, et al. Фетилно ДНК метилиране на гени-кандидати за нарушения на аутистичния спектър: асоциация със спонтанно преждевременно раждане. Am J Obstet Gynecol. 2015; 212 (4): 533.e1-9. doi: 10.1016/j.ajog.2015.02.011. [В Връзки]

Финансиране: Авторите удостоверяват, че не сме получили финансова подкрепа, оборудване, работен персонал или в натура от хора, публични и/или частни институции за провеждане на проучването

Получено: 19 юни 2019 г .; Одобрен: 30 август 2019 г.

Кореспонденция: Д-р Едуардо Рейна-Виласмил Централна болница "Д-р Уркинаона" Финал Ав. Ел Милагро, Маракайбо, Щулия, Венецуела 58162605233. [email protected]

Признание за авторство: всички автори декларират, че са допринесли за идеята, дизайна на проучването, събирането на данни, анализа и интерпретацията на данни, критичния преглед на интелектуалното съдържание и окончателното одобрение на ръкописа, който изпращаме

Конфликт на интереси: Авторите декларират, че нямат конфликт на интереси.

В Това е статия, публикувана в отворен достъп под лиценз Creative Commons