Двигателят "Loop": директен, индиректен и хипердиректен начин

болестта

Следователно, анализирайки тази схема от глобална гледна точка, при физиологични условия нетният ефект на допамина върху GB веригата е да намали изхода и следователно да дезинхибира таламо-кортикалната активност, за да улесни избора на модела на движение (Kopell et al., 2006 ).

Парадокси на модела: модел на разреждане:

Освен моделите на скоростта на изхвърляне и моделите, други хипотези споменават ролята на други входове като тези от малкия мозък като възможни детерминанти на таламичната активност (Sakai et al., 1996).

Въпреки всичко тези модели все още не дават ясно обяснение за други кардинални симптоми като ригидност (повишен тонус в покой не се разбира, ако има таламо-кортикално инхибиране) и тремор. Първият е свързан с възможна хиперактивност на гръбначните моторни неврони в лицето на периферни стимули и със състояние на първична свръхвъзбудимост на моторната кора при PD (Mir et al., 2005). Механизмите на генезиса на тремора са още по-неизвестни, въпреки че се предполага връзката му с невроналния модел на стрелба.

И накрая, би било важно да се подчертае загубата на механизми за обратно поемане на допамин, която се появява в стриатума и която причинява екзогенното приложение на леводопа, което при нормални условия не променя нивата на допамин, води до голямо увеличение на концентрацията на допамин стриата, имитиращо пулсиращо режим на освобождаване. Това в крайна сметка предизвиква важни постсинаптични промени, които са в основата на развитието на LID (Bezard et al., 2001a).