Проучване открива ключова молекула, свързана с диетата и този вид тумор

@abc_salud Актуализирано: 22.04.2014 23:34

връзката

Свързани новини

Резултатите от разследване, публикувани в «PNAS», изглежда потвърждават по категоричен начин връзка между диетата, мазнините и риска от рак на дебелото черво. По-конкретно, учени от университета в Аризона (САЩ) са видели, че когато рецептор, PPAR delta, се елиминира в модел на мишка, ключовите стъпки, необходими за иницииране и прогресиране на туморния растеж, се спират. „Това проучване ясно показа, че има нова роля на ключова молекула, PPAR delta, в инициирането и прогресирането на рака на дебелото черво“, казва координаторът на това изследване Реймънд Дюбуа. Според експерта тези нови данни също предоставят a нова обосновка за разработване на терапии които могат да блокират PPAR делта за лечение на възпалителни заболявания на червата и колоректален рак.

Възпалението и колоректалният рак са свързани от години. Доказателствата идват от данни, които показват, че употребата на нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) намалява риска от развитие на колоректален рак с 40-50%. НСПВС са насочени към ензим, наречен циклооксигеназа 2 (COX-2), който предприема стъпки за получаване на провъзпалителната молекула простагландин Е2 (PGE2), която се открива при високи нива в колоректалните тумори.

Екипът на DuBois прекарва години в търсене на ключовите молекулярни стъпки, които регулират пътя COX-2/PGE2. Според американските центрове за контрол и превенция на заболяванията диетите с високо съдържание на наситени мазнини, като червено месо, могат да бъдат рисков фактор за рак на дебелото черво, в допълнение към други като фамилна анамнеза, възпалителни заболявания на червата, пушене и диабет тип 2. От друга страна, обясняват те, периксозомата е като "кошче за боклукКлетките за хранителни мазнини. По този начин е известно, че PPAR са ключови при регулирането на разграждането и съхранението на мазнините в клетката. По тази причина екипът на DuBois искаше да изследва ролята на молекула, наречена PPAR делта, при хронично възпаление и прогресия на колоректалния рак.

Терапевтичен дизайн

В миши модел на рак на дебелото черво екипът блокира гените, които произвеждат PPAR, и установи, че гризачите не показват клинични или клетъчни признаци на хронично възпаление. Също така, когато анализираха имунния отговор, не откриха нито една от обичайните имунни клетки, свързани с възпаление. Освен това, нивата на COX-2 и, за разлика от рака на дебелото черво, потискането на PPAR няма ефект върху експресията на COX-2. Всъщност изследователите видяха, че PPAR изисква индукция на експресия на COX-2 и високи нива на производство на PGE2, свързани с възпаление и рак на дебелото черво. „Това ни предоставя важна нова улика в проектиране и разработване на терапевтичен арсенал за спиране на появата и прогресирането на рака на дебелото черво», Заключава DuBois.