Пуринов метаболизъм Пуриновите нуклеотиди влизат с диетата  се хидролизират в чревния тракт  абсорбирани ados, транспортирани с кръв до тъканите. В тъканите те се използват за синтеза на нуклеинови киселини или се разграждат. Пуриновите основи се окисляват до пикочна киселина, която може да се абсорбира и след това да се екскретира с урината. Някои гръбначни животни, с изключение на приматите, разграждат пикочната seуриказа  алантоин.За хората и уреотелните животни крайният продукт на белтъчния азотен катаболизъм е UREA. Урикотеличните животни (птици, земноводни, влечуги) отделят протеинов азот като променлив ток. пикочен

метаболизъм

Пикочна киселина Той е крайният продукт на пуриновия метаболизъм Той се открива в плазмата, стабилизирана от серумните протеини Стойности в плазмата: Мъжки: 5 mg% Женски: 4 mg% Хиперурикемия  Мъжки: + 7 mg% Женски: + 6 mg% Пурини са предшественици мононуклеотиди на: РНК, ДНК, FAD И NAD (Co E) ATP И GTP (Енергия) cAMP (хормонална сигнализация)

КАТАБОЛИЗЪМ НА ПУРИНИТЕ

Ензими, които участват в разграждането на PURINAS 1- PHOSPHORRIBOSYL амидо трансфераза 2- хипоксантин гуанин PHOSPHORRIBOSYL трансфераза 3- PHOSPHORRIBOSYL пирофосфат СИНТЕТАЗА 4- аденин'S NORTHYPHORRIBOSYL амидо трансфераза 8- хипоксантин OXANTHYL Сестра FOSPHORRIBOSYL TRANSFERAS 8

ПРИЧИНИ, КОИТО ПРИЧИНЯВАТ ХИПЕРУРИКЕМИЯ 1- ПРЕКРАТЕН СИНТЕЗ НА ПУРИНИ - ПО-ГОЛЯМ КОНЦ. НА ФОСФОРРИБОЗИЛ АМИДО ТРАНСФЕРАСА - ГОЛЕМ КОНЦ. НА СУБСТРАТИТЕ  R-5-P - ГЛУТАМИН- ХРАНИ - ПРОМЯНА НА НИВОТО НА РЕГУЛИРАЩАТА СИСТЕМА  НАЙ-ВАЖНА ТОЧКА В СИНТЕЗА НА NOVO  КОНЦ. PRPP - ПРОМЕНЕНА ЗАМЕНЯВАНЕ НА НУКЛЕОТИД  НЕОПЛАЗИИ - АНЕМИИ- ПСОРИАЗИС - СИНДРОМ НАДОЛУ - ЗАТЪЛВАНЕ

КАТАБОЛИЗЪМ НА ПУРИНИТЕ

2- НАМАЛЯВАНЕ НА ЕЛИМИНИРАНЕТО НА АСЕ. УРИК - ЛЕКАРСТВЕН ДОКУМЕНТ - НАСЛЕДСТВЕНИ ДЕФЕКТИ -МЕТАБОЛИТИ, КОИТО ИНХИБИРАТ БРЪЖНОТО ИЗЛЪЧВАНЕ 3- ЕНЗИМАТИЧНИ ДЕФЕКТИ, ОТРАЖЯВАЩИ НА МЕХАНИЗМА НА КОНТРОЛ - ГЛУТАМИН СИНТЕТИЧНО УВЕЛИЧАВАНЕ, ГЛУТАМИН СИНТЕГЕН ГЛЕЗИНГЕН ГЛЕЗИНГЕН ГЛЕЗИНГЕН ГЛЕЗИНГЕН ГЛЕЗИНГЕН АГНЕЗИНГ - PRPP SYNTHASE AE УВЕЛИЧАВАНЕ

Нива на пикочна киселина над нормата (хиперурикемия) Може да показва: Ацидоза Алкохолизъм Диабет Подагра Хипопаратиреоидизъм Оловно отравяне Левкемия Нефролитиаза Полицитемия вера Бъбречна недостатъчност Бременност Токсемия Пуринова богата диета Силни упражнения

ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМА НА ПРОМЯНАТА НА PURINAS GOTA, ХАРАКТЕРИЗИРАНИ ОТ: ПО-ВЕЛИКА КОНЦ. НА СЕРУМНИТЕ УРАТИ ОСТРИ АРТИТИЧНИ ВЪЗСТАНОВЯВАЩИ АТАКИ ES НАЛИЧИЕ НА МОНОСОДИЕВИ УРАТНИ КРИСТАЛИ В ЛЕВКОЦИТИТЕ НА СИНВОВИЛНИ ТЕЧНИ ДЕПОЗИТИ НА АРТИКУЛНИ, ПЕРИАРТИКУЛНИ, УТИЛИАЛНИ, РЕНАЛНИ И СУБАРТУРОЗУРАТУРНИ. УРИЧНА НЕФРОПАТИЯ И ВИСОКА ИНЦИДЕНТНОСТ НА СЪДОВИТЕ БОЛЕСТИ ПОЛИГЕННА БОЛЕСТ

ПАТОГНОМОННИТЕ ЛЕЗИИ В ГОТИ ТОФОС СА ДЕПОЗИТИ НА УРАТИ В ОБЛАСТИ, БЛИЗКИ ДО СТАВИ В СЪСТОЯНАТА ТЪКАНА  УШИ, ПЪСТИ, КРАКА НА ОПТИЧЕСКИЯ МИКРОСКОП, КРИСТАЛИ НА УНИКАЛЕН ГРАФИЛЕН ГРАФИЛЕН ГРАФИЛ, БЕЗПЛАТЕН, РЕШЕН, УРАТОС, УНИКАЛЕН, УНИКАЛЕН, РЕШЕН, УНИКАЛЕН, УНИКАЛЕН, РЕШЕН, ИНФИЛИРАН ОТ СТРАННО ТЯЛО НАЙ-ГОЛЯМАТА КОНЦ. ОТ УРАТИ ДО СВЪРЗЕЗАРАВАНЕ + НИСКИЯТ КАПАЦИТЕТ НА СВЪРЗВАНЕТО С ПРОТЕОГЛИКАНИТЕ НА КАРТИЛАЖИ И СИНОВАЛНАТА ТЕЧНА КРИСТАЛНА ТЕМПЕРАТУРА Е ДРУГ ТРИГЕРИНГ ФАКТОР НА ОСТРАТА КАПАЛНА АТАКА  НИСКА ГОРНА ТЕХНИКА.

ТОПЛИНА  БОЛКА US ЧЕРКА  КРИСТАЛИ ОТВЪРДЯВАНЕ, ОПРЕДЕЛЯНЕ НА ВЪЗПАЛИТЕЛЕН ТИП РЕАКЦИЯ: ТОПЛИНА  БОЛКА  ЧЕРЕН ПОРЕД ЕДЕМА ПОМОЩНОСТ: КАЛИКРЕЙН И КИНИН ИНСТРУКЦИЯ ЗА ИНСТРУКЦИЯ ИНСТРУКЦИЯ ЗА ИНСТРУКЦИЯ ИНСТРУКЦИЯ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕ НА ИНСТРУКЦИЯТА ЗА ИЗДАВАНЕ ФОСФОЛИПИДИТЕ НА МЕМБРАНАТА ЛИЗОЗОМНИТЕ ПОВРЕЖДАТ, НЕЙНИТЕ ЕНЗИМИ СЕ ИЗВЪРШВАТ В ЦИТОЗОЛА, МАКРОФАГЪТ Е РАЗРУШЕН - ВЪЗПАЛИТЕЛНАТА РЕАКЦИЯ НАМАЛЯВА НАМАЛЯВАНЕТО НА РАЗХОДА. ЛАКТИЧНО ИМА ОСВОБОЖДАВАНЕ НА ПИРОГЕН  ТЕМПЕРАТУРАТА УВЕЛИЧАВА СПРЕЩАНИЯТА НА АТАКА  ЧРЕ РАЗТВОРЯНЕ НА УРАТИТЕ

ПЪРВИЧНА подагра ОСНОВНО ПРИ МУТАЦИЯ НА PRPP СИНТЕТАЗА НА НИВОТО НА СТРУКТУРНИЯ ГЕН ХИПЕРУРИКЕМИЯ И ХИПЕРУРИКОАЦИДУРИЯ ПОЯВА НА ЧРЕВОТА И НЕФРОЛИТИЗА НА 20-30 ГОДИНИ. МУТАЦИИ - ПОВЕЧЕ AE - АБНОРМАЛНО РЕГУЛИРАНЕ НА ЕНЗИМА - ПО-ГОЛЯМА ДОПЪЛНИТЕЛНОСТ НА ЕНЗИМА ЗА СУБСТРАТА: R-5-P - УСТОЙЧИВОСТ НА ВРЪЩАНЕТО НА ИНБИБИЦИЯ ОТ ПУРНИ НУКЛЕОТИДИ

Стави, засегнати от подагра Първоначална атака Голям пръст 68% Ходило и глезен 24% Коляно 4% Последваща атака Крак и глезен 34% Колена 20% Голям пръст 18% Ръце и китки 16% Лакти 10%

-HYPOPURINIC, малко алкохол, много вода, бедна на протеини, ТЕРАПЕВТИЧНО алкални -DIET: -HYPOPURINIC, малко алкохол, много вода, с ниско съдържание на протеини, АЛКАЛНИ противовъзпалителни средства: COLCHICUDA DETACHIUM ОТДЕЛЯТ ВОДА COLCHICUDE LAKE CHOTTICO DETAKE COLCHICACO ОТДЕЛЯТ COLCHIOTHYL COLCHICUDE LEAKYMED WATER COLCHOTHYLUKETTING DECHAED WATER COLCHYCUETTING? - ПРОБЕНЕЦИДНИ УРИКОЗУРНИ АГЕНТИ -ИНХИБИТОРИ НА БИОСИНТЕЗАТА НА АС. УРИЧЕН АЛОПУРИНОЛ, ОКСИПУРИНОЛ: ИНХИБИТОРИ НА КСАНТИНОВА ОКСИДАЗА

СИНДРОМ НА LESCH-NYHAN Х-СВЪРЗАНА БОЛЕСТ HGPRT НЕДОСТАТЪЧНОСТ СЪОБЩАВА НАМАЛЕНИЕТО НА AE С КЛИНИЧНАТА ТЕЧНОСТ НА БАВНОТО РАЗВИТИЕ - ПСИХИЧНО ЗАДЪРЖАНЕ НА НЕВРОЛОГИЧНИ СИМПТОМИ (АГРЕГАЛЕН КОМПАГЕНС, СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СЪВМЕСТЕН ​​СТРАНИЧЕН СЪВМЕСТЕН ​​СЪГЛАС НА СЕМЕЙНАТА СЪВМЕСТВЕНОСТ. МЕТИЛИРАНЕ  ПРОИЗВОДСТВО НА ТЕОФИЛЛИН И КОФЕИНОВ ДЕРИВАН  ВЪЗБУДАВАЩО ЦНС

ПЪРВИ СИМПТОМ: АРЕНИЛИТЕ (КРИСТАЛИТЕ НА УРИЧНАТА КИСЕЛИНА) В ДИППЕРА НЕ ПОДКРЕПЯТ ГЛАВАТА - ХИПЕРТОНИЧНО ОТНОШЕНИЕ НА ХРАНЕНЕТО - АНЕМИЯ ЗА НИСКА КОНЦ. ОТ ÁC. ФОЛИЧНАТА БЪЛГАРСКА И КОСТНА АЛТЕРИЯ С АРТРИТ 5-ОН-ТРИПТОФАН МОЖЕ ДА СЕ ПРИЛАГА КАТО ПРЕДВАРИТЕЛ НА СЕРОТОНИН БЕЗ ТЕРАПИЯ БОЛНИТЕ УМРАТ НА РАННА ВЪЗРАСТ