МАДРИД, 9 септември (EUROPA PRESS) -

даун

Учените от Детския изследователски институт "Стенли Ман" в Детска болница "Ан и Робърт Х. Лури" в Чикаго бяха първите, които изследваха ендотелните клетки, един от основните източници на производство на кръв, за да разберат защо хората със синдром на Даун имат по-голямо разпространение на левкемия.

Те са идентифицирали нов набор от гени, които са свръхекспресирани в ендотелните клетки на пациенти със синдром на Даун. Това създава среда, благоприятна за левкемия, която се характеризира с неконтролиран растеж и развитие на кръвни клетки. Техните констатации, публикувани в списание „Oncotarget“, сочат към нови потенциални цели за лечение и евентуално предотвратяване на левкемия, при хора със синдром на Даун и сред общата популация.

„Открихме, че синдромът на Даун или тризомия 21 има последици за целия геном, които излагат тези индивиди на повишен риск от левкемия“, обяснява съавторът Мариана Перепичка, научен сътрудник в изследователския институт „Ман“ в Lurie Children's.

"Открихме по-голяма експресия на гени, които насърчават левкемия и намаляване на експресията на гени, участващи в намаляването на възпалението - добавя той. - Тези гени не са разположени в хромозома 21, което ги прави възможни терапевтични цели за левкемия дори за хора без Даун синдром ".

Синдромът на Даун е вродено генетично заболяване, причинено от допълнителен генетичен материал от допълнително копие на хромозома 21, което се среща при около едно на всеки 700 бебета. Тези хора имат 500 пъти по-висок риск от развитие на остра мегакариобластна левкемия (AML) и 20 пъти по-висок риск от диагностициране на остра лимфобластна левкемия (ALL).

„Нашето откритие на генната експресия, която води до левкемия в ендотелните клетки, може да отвори нови пътища за изследване на рака“, продължава съавторът Йекатерина Галат, научен сътрудник в изследователския институт „Ман“ в Lurie Children's.

Проучването използва кожни проби от пациенти със синдром на Даун, за да създаде индуцирани плюрипотентни стволови клетки (iPSC), които след това се диференцират в ендотелни клетки. Установено е, че влошаването на генната експресия на ендотелните клетки води до променена ендотелна функция по време на клетъчното съзряване.

„За щастие, напредъкът в iPSC технологията ни даде възможност да изучаваме клетъчни типове, като ендотелни клетки, които пациентите не могат лесно да получат“, признава водещият автор Васил Галат, директор на Human iPS and Stem Cell Core в Manne Research Institute и асистент по патологични изследвания в Северозападния университет във Файнберг.

"Ако нашите резултати бъдат потвърдени, възможно е да имаме нови генетични цели за разработване на нови лечения и профилактика на левкемия", каза той.