Международен екип от учени откри в експериментален модел, че разширената кардиомиопатия - която причинява сърдечна недостатъчност и преждевременна смърт при младите хора - възниква от YME1, протеин, участващ в енергийното снабдяване на клетките на сърцето, енергия, необходима за изпомпване на кръв.

възниква

Изследването, публикувано в Science, е проведено от учени от Националния център за сърдечно-съдови изследвания (CNIC) и CECAD и Макс Планк изследователски институти от Кьолн (Германия), с участието на Университетската болница Fundación Jiménez Díaz и CEU в Мадрид.

Кардиомиоцитите са клетките, които изграждат сърцето. За разлика от клетките на други органи като черния дроб, те не се заменят през годините "и затова е важно те да работят добре", обяснява д-р Борха Ибаниес, изследовател в CNIC и кардиолог от университета Fundación Jiménez Díaz Болница и съдиректор.от работа.

Тези клетки карат сърцето да се свива 100 000 пъти на ден и да изпомпва около осем тона кръв.

Всеки провал в енергийното снабдяване на тези клетки пряко влияе върху изпомпването на сърцето и причинява сърдечна недостатъчност и преждевременна смърт, т.е. разширена кардиомиопатия, състояние, което засяга млади хора между 30 и 40-годишна възраст и за което няма конкретни лечение "ето защо е от съществено значение да се разберат механизмите, които го пораждат, за да се разработят терапевтични или превантивни стратегии в бъдеще", казва Ибаниес.

Произходът на неуспеха, изследван

Изследването представлява сътрудничество между две много различни групи: една от изследователите кардиолози, фокусирани върху сърдечната недостатъчност и инсулта, а друга от молекулярните биолози, които са работили само с дрожди, никога с живи животни.

След това решават да изследват митохондриалния процес при мишки.

Митохондриите (частта от клетките, които произвеждат енергия) са нещо подобно на електроцентрала: те метаболизират захари, аминокиселини и мастни киселини („горивата“) и с тях произвеждат енергия за кардиомиоцитите.

Един протеин, отговорен за целия процес

Този, който отговаря за митохондриите, които вършат добре работата си, е протеин: YME1, ключов в регулацията, броя, вида и формата на митохондриите.

Биолозите са знаели, че YME1 е важен за функцията на тези клетки в дрождите и са изследвали дали те имат същото въздействие при мишки.

"Чрез премахването на този протеин от сърдечните клетки, мишките се родиха очевидно нормални, но седмици по-късно (еквивалентно на около 30 години при хората) започнаха сърдечна недостатъчност и разширена кардиомиопатия: сърцето беше разширено и не изпомпваше добре кръвта. Модел най-подобен на човешки пациенти, които са сравнително млади и изглеждат здрави, докато изведнъж заболяването се прояви, те умират или се нуждаят от трансплантация ".

„Това, което искахме да знаем, е какво се е случило с мишките и защо сърцата им са се провалили“, посочва биологът и съ-първият подписвач на произведението Хайме Гарсия-Прието пред EFE. "Тогава видяхме, че отсъствието на този протеин в митохондриите означава, че вместо да използват мастни киселини като обичайно гориво, те започват да използват глюкоза и сметнахме, че това може да е причината сърцето да започне да отказва".

И това е, че при здрави хора е известно, че сърдечните кардиомиоцити консумират повече мастни киселини, отколкото захари, за да произвеждат енергия, докато при пациенти със сърдечна недостатъчност се случва обратното: те консумират повече захари, отколкото мазнини.

Защита или причина за повреда?

Досега се смяташе, че това е защита на организма, но проучването показа, че "това не е защитен механизъм, а една от причините, поради които сърцата на тези пациенти се провалят", казва д-р Ибаниес.

След като откриха произхода на проблема, изследователите проведоха няколко теста, някои генетични и други, базирани на проста промяна в диетата на такава, която е по-богата на мастни киселини, "очевидно проста стратегия, но това е доста откритие и това е накара мишката да се възстанови рано и бързо ", подчертава Гарсия-Прието.

И това е, че когато променят диетата на животните с такава с високо съдържание на мастни киселини, те наблюдават, че клетките възобновяват нормалния си метаболизъм и че сърцето възстановява функцията си, което е откритие с бъдещи терапевтични последици.

Специфична диета за пациенти с разширена кардиомиопатия

„Не искаме да изпращаме съобщението, че за всички пациенти със сърдечна недостатъчност - или които са претърпели сърдечен удар - е полезно да спазват диета с високо съдържание на мазнини“, но „за определена група, като пациенти с дилатативна кардиомиопатия, които нямат достъпни терапии, може да е различно. " Въпреки това предстоят още много изследвания, подчертава д-р Ибаниес.

По същия начин генералният директор на CNIC, Валентин Фъстър, предлага предпазливост при тълкуването на резултатите: „Напълно доказано е, че диетата, богата на мазнини, е в голяма степен вредна за здравето, тъй като увеличава честотата на атеросклероза. Възможността в някои случаи на сърдечна недостатъчност тази диета да е от полза за пациента е много провокативна и привлекателна, но все още има много транслационни изследвания, които трябва да се направят, преди да се оцени като окончателна. ".

Ето защо, добавя престижният кардиолог, "тази многоцентрова изследователска линия трябва да продължи и може би в средносрочен план ще бъде в състояние да отговорим на този въпрос и в крайна сметка да отмени друга установена парадигма".

Извън съмненията, "резултатът от проучването потвърждава необходимостта да се отделят повече ресурси за основни изследвания, които да подобрят познанията за биологичните системи на молекулярно ниво, за да ги разберат по-добре и по този начин да могат да разрешат проблемите, които предизвикват заболявания при пациентите". казва д-р Ибаниес. БЪДЕЩЕ