Клинично-хирургична болница "Сатурнино Лора", Сантяго де Куба

Реактивен хепатит поради хеморагичен вирус на денга

РЕЗЮМЕ

Проведено е описателно, надлъжно и проспективно проучване на 37 пациенти с реактивен хепатит, дължащ се на хеморагичен вирус на денга, които са били проследявани клинично, хуморално и ултразвуково до една година, с цел характеризиране на заболяването и неговата еволюция. Резултатите бяха анализирани като процент и показаха преобладаване на болестния процес при жени и млади хора, на треска като симптом и на хепатомегалия като признак. Тромбоцитопенията и повишеният хематокрит следват трансаминазите като най-променените лабораторни стойности, докато перивикуларният оток е най-забележителният елемент при ултразвук. Проследяването показва бързо клинично и трансаминазно възстановяване, но персистиране на инверсията на серин-глобулиновия индекс и на хепатомегалия се наблюдава при почти четвърт от пациентите.

DeCs: ХЕМОРАГИЧЕН ДЕНГОВ ТРЕВОГ/усложнения; ХЕМОРАГИЧНА ДЕНГОВА ТРЕВОГА/диагноза, ХЕПАТИТ // усложнения.

Добре известни са чернодробните заболявания, причинени от хепатотропни вируси, чиито агенти от А до G са причина за характерно възпаление.

Вирусните инфекции на денга причиняват редица заболявания, вариращи от асимптоматичния процес до недиференцирана треска или класическа денга и от последната до хеморагична треска, 1-5 със системни прояви, при които черният дроб може да бъде увреден; аспект, малко проучен, въпреки че е писал за неговото влияние в други произведения по темата.

В съвременния исторически контекст на латиноамериканските страни, денга и денга хеморагична треска се очертават като възникващ здравен проблем. Икономическите кризи в региона ограничават наличността на човешки и технически ресурси за посещение с необходимата честота и интензивност на зоните на предаване на денга; Следователно задълбочаването на знанията за болестта и нейните клинично-еволюционни форми ще позволи в бъдеще да се идентифицира гореспоменатия проблем и да действа като последица рано.

Като се започне от отражението на това явление, а също и от факта, че въпреки че увреждането на черния дроб не представлява лош прогностичен елемент, а фактор, който възпрепятства еволюцията, беше решено да се проучат и проследят тези пациенти, за да могат да се характеризират клинично и хуморално основните характеристики на субекта, както и някои аспекти от неговата еволюция.

МЕТОДИ

Описателно, надлъжно и проспективно проучване на 37 пациенти, лекувани в Службата по вътрешни болести на провинциалната болница "Сатурнино Лора" в Сантяго де Куба, е проведено през юни-август на тримесечието на 1997 г., поради хеморагична треска от денга. Тези пациенти, в допълнение към позитивността, получена чрез определяне на IgM за вируса на това заболяване, са диагностицирани с реактивен хепатит поради денга. За това беше взето предвид повишение на нивата на ALT над нормалното (до 40 mmol/L) и никога по-голямо от 10 пъти неговата базова стойност с хепатомегалия (възпалителна или не) и при което тя беше изключена от специфични изследвания: вирусни, паразитен, токсичен или лекарствен хепатит.

Тези пациенти са проследени клинично от авторите, както и чрез лабораторни и образни тестове в съответните отдели на гореспоменатата болница, в продължение на 1 година.

Събраните данни бяха отразени в прости и двойни таблици, където процентът беше използван като обобщена мярка.

РЕЗУЛТАТИ

От 37 пациенти, диагностицирани с реактивен хепатит, най-голям е броят на жените и младите хора на възраст от 15 до 34 години (23, за 62,1%). Треската и ретроорбиталната болка са преобладаващите симптоми (97,2 и 78,4% в този ред), последвани от астения (59,4%), болка в десния горен квадрант (45,9%) и анорексия (29,7%); докато най-важните физически признаци включват хепатомегалия (83,8%), петехии (59,4%), спленомегалия (24,3%) и гингиворагия (13,5%).

Резултатите от най-променените лабораторни тестове, в допълнение към трансаминазите, чието определяне е от съществено значение за диагнозата и които достигат средна стойност от 93,5 IU, са дадени от броя на тромбоцитите с тромбоцитопения (75,6%) и повишаване на хематокрита (62,1%) . Общите и фракционирани протеини разкриват инверсия на серин-глобулиновия индекс в повече от половината от серията (51,3%), а билирубинът се увеличава само при по-малко от една трета от членовете му (29,7%), за сметка на двете фракции, макар и не над 30 mmol/L.

Хепатомегалията е проверена сонографски при 31 пациенти, свързани с други находки като перивикуларен оток (48,6%), свободна течност в коремната кухина (37,8%) и спленомегалия (24,3%). Един пациент също е претърпял малък плеврален и перикарден излив.

На фигура 1 е показана клиничната еволюция, при 2 хуморалната и при 3 сонографската: при първата се наблюдава бързо подобрение на основните симптоми, което не надвишава 4 седмици, което контрастира с по-нередовната нормализация на хуморалните параметри; във втората е показано, че инверсията на сериноглобулин е била по-бавна и по-трайна от тази на трансаминазите, а в третата е показано, че хепатомегалията и спленомегалията са продължили сонографски, докато серозитът и перивезикуларният оток са еволюирали по-бързо.

реактивен

Фиг. 1. Клинична еволюция до една година.

Фиг. 2. Хуморална еволюция до годината.

Фиг. 3. Сонографска еволюция до годината.

ДИСКУСИЯ

Анализът на клинично-човешкото състояние на изследваните тук пациенти от 2 гледни точки, описателна и еволюционна, ни позволи да оценим, че независимо от универсалната податливост към инфекция от вируса на денга, преобладаването при жените и младите хора е факт в литературата, ревизирана1 и че резултатите от опита в Сантяго де Куба 6 не само демонстрират това, но също така карат да разгледат влиянието му върху тази казуистика. Повече от припокриване на денга и хепатит, имаше потвърждение на важни симптоми на това, основно на неговата аниктерична форма, както и признаци, сред които хепатомегалията, широко описана, но малко проучена, и лекото повишаване на трансаминазите бяха капитал.

Вторият аспект, свързан с еволюцията, разкрива самоограничения характер на субекта от гледна точка на клиничните му прояви, не само най-типичните (астения, коремна болка), но и най-рисковите като серозит и увеличаването на броя на трансаминази в лабораторията; докато други са имали по-бавна и по-сложна еволюция, като инверсията на индекса на серин-глобулин и хепатоспленомегалия.

Днес е известно, че хеморагичният вирус на денга обикновено поражда огнища на некроза в черния дроб, които започват с ранни цитопатични промени и обширна клетъчна смърт поради апоптоза, свързана с появата на вирусни антигени вътре в клетките. Това е демонстрирано in vivo и in vitro, както и че елиминирането на апоптотични тела от фагоцитни клетки причинява клинични промени на неподозирана еволюция, където защитните механизми на гостоприемника медиират този хемодинамичен дисбаланс и внезапната поява на явления, много вредни. 7-10

По мнение на авторите на тази работа, клиничните прояви на чернодробно увреждане, свързано с хеморагична треска от денга, се припокриват с клиничната картина на това образувание и генерират аниктеричен хепатит, заедно с факта, че болестта еволюционно варира, с преобладаване на треска от денга бързо подобряване на субективните симптоми, нивата на серозит и трансаминази при прогресията на хепатоспленомегалия и обръщане на индекса на серин-глобулин.

РЕЗЮМЕ

Направено е описателно дългосрочно и проспективно проучване на 37 пациенти с реактивен хепатит, причинен от хеморагичен вирус на денга, които са клинично хуморално и екологично проследявани в продължение на една година, за да характеризира заболяването и неговото развитие. Резултатите бяха анализирани като проценти и дадоха превес на болестния процес при жени и млади хора и на треска като симптом и хепатомегалия като признак. Тромбоцитопенията и повишеният хематокрит следват нивата на трансаминаните като най-променените лабораторни стойности, докато перивикулярният оток е най-поразителният елемент от ехографска гледна точка. Проследяването ни позволи да наблюдаваме бързо клинично възстановяване и нормализиране на нивата на трансаминаните, но постоянството на инверсията на серин-глобулиновия индекс и на хепатомегалия при почти една четвърт от пациентите също бяха отбелязани.

Предметни рубрики: ХЕНОРИЧНА ТРЕВОГА/усложнения; ДЕНГОВА ХЕМОРАГИЧНА ТРЕСКА/диагноза; ХЕПАТИТ/усложнения.

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

  1. Tcchickoingh S, Mangray S, Barrow S, Jankcy N, Lewis M. Хеморагична треска от денга. Пристигане на лекарството в Тринидад. Западноиндийски Med J 1997; 46 (2): 38-42.
  2. Перу. Министерство на здравеопазването. Грижи за пациенти с денга. Лима: MINSA, 1996: 3-54.
  3. Hommel D, Talarnios A, Deubel V, Reynes JM, Dravel MT. Денга енцефалит във френска Гранада. Интензивно лечение в Обща болница. Rev Viral 1998; 149 (4): 235-8.
  4. Mohe A, Lamaury J. Мукокутанна проява на денга. Press Med 1998; 27 (37): 1909-13.
  5. Setiawan MW, Samsi TK, Wulur A, Surgianto D, Pool TN. Хеморагична треска от денга. Ultrasoun as и ald за предсказване на тежестта на заболяването детски. Радиология 1998; 28 (1): 1-4.
  6. Kourí G, Guzmán MG, Valdés L, Carbonell I, Rosario D del, Vázquez S, et al. Появата на денга в Куба през 1997 г. в Сантяго де Куба. Emerg Infect Dis 1998; 4 (1): 89-92.
  7. Mariannoau P, Flamand M, Deubel V, Despres P. Апоптотична клетъчна смърт в отговор на инфекция с вируса на денга, патогенезата на хеморагичната треска на денга, преразгледана. Clin Diagn Virol 1998; 10 (2-3): 113-9.
  8. Niederes AJ. Тромбоцитопения, хепатит и плеврален излив при едномесечно мексиканско момче. Pediatr Infect Dis J 1998; 17 (8): 761-5.
  9. Marianncau P, Steffan AM, Royer C, Drovet MT, Kirn A, Deubel V. Различни модели на инфекция на вируси на денга и жълта треска в клетъчна линия на човешки хепатом. J Infect Dis 1998; 178 (5): 1270-8.
  10. Avirutnan P, Malasit P, Seliger B, Bhakdi S, Husmann M. Инфекцията с вируса на денга на човешки ендотелни клетки води до производство на хемокини, завършено активиране и апоптоза. J Immunol 1998; 161 (11): 6338-46.

Получено: 2 октомври 2000 г. Одобрено: 3 ноември 2000 г.
Д-р Серджо дел Вале Диас. Улица Баямо № 56 между Барнада и Сан Агустин, Сантяго де Куба. CP 90100.

Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons