Даяна Кастанеда
Латинска агенция за новини от медицината и общественото здраве

щитовидната жлеза

„Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза обикновено включва две основни образувания: тиреоидит на Хашимото и болест на Грейвс; които излагат пациентите на широк спектър от клинични признаци и прояви, които често се характеризират предимно съответно с хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм ”, както е признато от д-р Mónica A. Vega Vázquez, д-р ендокринология, диабет и метаболизъм на Вестник по медицина и обществено здраве (MSP).

Освен това специалистът спомена, че патогенезата му е много сложна и се влияе от редица рискови фактори: екологични, ендогенни и генетични.

Тиреоидит на Хашимото

Тиреоидитът на Хашимото е описан за първи път през 1912 г. и е най-честата причина за хипотиреоидизъм в йод-достатъчни региони по света. Характеризира се с прогресираща недостатъчност на функцията на щитовидната жлеза поради автоимунно разрушаване и апоптоза на клетките в щитовидната жлеза. По-конкретно, този тиреоидит се отличава с унищожаване на фоликуларни клетки, медиирано от дифузна лимфоцитна инфилтрация, при което преобладават В-клетките и Т-клетките. Тази инфилтрация може да доведе до две крайни форми на разстройството, причиняващи характерната гуша или разширяване на щитовидната жлеза автоимунен атрофичен тиреоидит.

Най-честата серологична находка, представена при всички тези пациенти, е наличието на антитела срещу щитовидната пероксидаза (TPO) и тиреоглобулин (Tg). Тироглобулинът се синтезира от фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, секретира се в лумена на фоликула и след това се разцепва от пептидази, продуциращи тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). От своя страна, TPO е ключов ензим в хормоналната генеза; заедно играят критична роля в производството на хормони на щитовидната жлеза.

Подобно на много други автоимунни заболявания, този тиреоидит на Хашимото често се наблюдава при жени. Въпреки че специфичната честота на нашето пуерториканско население е неизвестна, изчислено е, че в Съединените щати честотата е 3,5 на хиляда жени годишно и 0,8 на 1000 мъже годишно. Докато някои от тези пациенти могат да бъдат асимптоматични и биохимично еутиреоидни, с запазена функция на жлезата, обичайният курс включва постепенна загуба на функция, водеща до откровен хипотиреоидизъм. Този хипотиреоидизъм се характеризира с повишаване на нивата на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и намаляване на нивата на тироксинов хормон (T4). Клиничните му прояви са променливи в зависимост от възрастта на поява, продължителността и тежестта на дефицита на щитовидния хормон.

Болест на Грейвс

Болестта на Грейвс, известна още като дифузна токсична гуша, е най-честата причина за хипертиреоидизъм. Въпреки това, той обикновено се представя като синдром, който включва също гуша или увеличаване на щитовидната жлеза, очно заболяване или орбитопатия и - понякога - локализирана претибиална дермопатия или микседем.

Основният автоантиген при това разстройство е рецепторът за стимулиране на щитовидната жлеза (TSHR), който регулира растежа на жлезата, както и производството и секрецията на нейния хормон. При по-голямата част от тези пациенти можем да видим дифузно разширена жлеза, която се характеризира хистологично с фоликуларна хиперплазия с мултифокална лимфоцитна инфилтрация с интратиреоидно присъствие на Т лимфоцити и обилни В клетки. Тези лимфоцити от щитовидните тъкани на пациенти с Грейвс са отговорни и за секретират автоантитела срещу тиреоглобулини (анти-Tg) и срещу щитовидна пероксидаза (анти-TPO); но - особено - срещу тиротропиновите рецептори (TRab, за неговото съкращение на английски), които активират неговия рецептор. Важно е да се отбележи, че тези антитела, разбирани като TRab, са специфични за болестта на Грейвс и насърчават консумацията на йод от тъканите на щитовидната жлеза при липса на тиреоид стимулиращ хормон или TSH.

Подобно на тиреоидита на Хашимото, болестта на Грейвс е по-често при жените, с по-изразена честота при тези на възраст между 30 и 50 години. Научните изследвания показват, че има генетично предразположение за неговото развитие. Въпреки това, консумацията на йод или лекарства с високо съдържание на йод, като амиодарон и контрастното вещество, използвани за изследвания на компютърна томография, също са проучени като утаяващи агенти за развитието на болестта на Грейвс при чувствителни пациенти.

Знаци и симптоми

Диагнозата на това заболяване обикновено включва биохимични отклонения в тестовете за функция на щитовидната жлеза, характеризиращи се с ниски нива на тиреостимулиращ хормон (TSH) с високи нива на свободен тироксин (T4); и диагнозата се потвърждава с наличието на споменатите по-горе антитела. Клиничното му представяне обикновено се определя от тежестта на тиреотоксикозата, продължителността и възрастта на пациента.

Сред най-честите признаци и симптоми, съобщени от пациенти с хипертиреоидизъм, са следните:

  • Непоносимост към топлина
  • Прекомерно изпотяване и топла кожа
  • Палпитации и тахикардия
  • Повишена честота на червата
  • Промени в менструалния цикъл
  • Тремор на мускулна слабост
  • Умора
  • Хиперрефлексия
  • Хиперактивност и раздразнителност
  • Загуба на тегло с повишен апетит

Лечение

Лечението на хипертиреоидизъм, свързано с болестта на Грейвс, се фокусира върху подобряване на симптомите, свързани с адренергичното активиране, за което обикновено използваме бета-блокери. В допълнение, намалете производството на хормони, генерирани от щитовидната жлеза. Алтернативите на лечението за намаляване на синтеза на тиреоиден хормон включват антитиреоидни лекарства, радиоактивен йод или хирургия на щитовидната жлеза и въпреки че всички са доказали своята ефективност, неблагоприятните им ефекти могат да бъдат значителни.

Тионамидите, по-специално метимазол и пропилтиоурацил, са лекарства с инхибиторен ефект върху функцията на ензима TPO: те намаляват окисляването и организирането на йода, които са ключови стъпки в образуването на тиреоидни хормони. Тези лекарства обаче могат да бъдат алтернатива за пациенти с леки или умерени симптоми, въпреки че трябва да се признае, че само 20 до 30% от пациентите постигат постоянна ремисия с това лечение. Сред най-сериозните ефекти, съобщени при лечението с тионамид, са агранулоцитоза и чернодробна дисфункция. От своя страна, лечението с радиоактивната йодна капсула се счита за окончателно при повечето пациенти, тъй като бързо се включва в тъканите на жлезата и причинява разрушаване в клетките и тъканите на щитовидната жлеза, което води до многократно хипотиреоидизъм.