Известно е, че протеинът, идентифициран като S100A4, е отговорен за много видове рак

метастазният

Те показват, че метастазният протеин метаболитно променя затлъстелите деца

Учени от университета в Гранада и институтите на José Mataix и Биосанитарните изследвания за първи път показаха, че протеин, отговорен за метастази в много видове Рак също така причинява метаболитни промени при деца и юноши със затлъстяване.

Досега белтъкът, известен като "S100A4", е изследван само като молекула, участваща в развитието на метастази при много видове тумори, както се съобщава от UGR в съобщение за пресата.

Трябва ли да се отказват „дрънкулки“ на децата?

Затлъстяването на майката може да повлияе развитието на мозъка на плода


Въпреки това, високото му участие в молекулярните процеси, свързани с възпаление системно го постулира като молекула с обещаваща роля за много други патологии извън Рак, сред които артрит ревматоидна болест, множествена склероза или самото затлъстяване.

Изследователите разкриха за първи път значението на този протеин в развитието на важни кардиометаболитни промени, типични за детското затлъстяване, като резистентност към инсулин.

Тези промени са първите прояви на бъдещи усложнения като появата на диабет тип 2 и сърдечно-съдови заболявания по време на зряла възраст и представляват една от основните причини за смъртност сред затлъстелото население.

Изследователската група е показала по-специално как промените в кръвните нива на протеина "S100A4" предшестват и съпътстват развитието на инсулинова резистентност при деца със затлъстяване.

В допълнение, те са показали как нивата на този протеин в кръвта се покачват експоненциално, когато тези деца започват своето пубертетно развитие и еволюират в зряла възраст, в която "S100A4" е консолидиран като силен биологичен маркер, свързан с по-лошо метаболитно състояние.


Като новост изследователската група демонстрира връзката между повишаването на този протеин в кръвта и появата или влошаването на инсулиновата резистентност, характерни за затлъстяването, и че предлага промени на генетично и епигенетично ниво като възможни, отговорни за неговата дисрегулация, която се простира следователно знанията за молекулните механизми, лежащи в основата на появата на болестта.