Това видео показва как експериментално лекарство, наречено едонерпичен малеат, помага на маймуните да се възстановят след инсулт, в сравнение с контролна група, която не е получила лекарството. (Кредит: H. Abe et al., Science, 2018)

лекарство

Въпреки дългогодишните усилия, досега изследователите не са успели да намерят хапче или храна, която да бъде погълната, за да десенсибилизира мозъка към нараняване, причинено от инсулт.

Новите изследвания вече предлагат възможност за ограничаване на дългосрочните щети, причинени от мозъчно-съдов инцидент (CVA), по различен начин: с лекарство, което подобрява способността на мозъка да се свързва отново и да насърчава възстановяването през седмиците и месеците след нараняване.

В експерименти, както мишките, така и маймуните макаки, ​​които са претърпели инсулти, възвръщат повече движение и сръчност, когато техният режим на рехабилитация включва експериментално лекарство, наречено едонерпичен малеат.

Лекарството, което вече е изправено пред множество изпитвания за безопасност като възможно лекарство за болестта на Алцхаймер, изглежда е подобрило ефективността на рехабилитацията чрез укрепване на връзките между мозъчните клетки и подхранване на химическата супа, в която те изграждат тези нови връзки.

Доклад за експериментите е публикуван в списание Science на 6 април. Работата е проведена от изследователи от Медицинския факултет на университета в Йокохама и служители на Toyama Chemical Co., Ltd., японска фармацевтична фирма, която притежава правата на интелектуална собственост върху едонерпичен малеат. Тояма осигури средства за университета в Йокохама за изследване на наркотиците при маймуни макаки.

Откритията с мишки хвърлят светлина върху това как съединението може да действа в наранен мозък.

Много експериментални лекарства са били ефективни за подобряване на мобилността при мишки след инсулт, но не са действали добре при приматите. Фактът, че е подобрил движението и при маймуни, засегнати от инсулт, е доказателство, че „може да бъде силен кандидат“ за подпомагане на хората да се възстановят от инсулт и евентуално травматично мозъчно увреждане, смятат изследователите.

Инсулт възниква, когато кръвоносен съд в мозъка се блокира или спука, лишавайки част от този орган от кислород и причинявайки смъртта на засегнатите мозъчни клетки. Дори след възстановяване на кислорода често остават трайни увреждания, често със загуба на подвижност и сръчност.

Най-често срещаният тип инсулт е исхемия, при която притокът на кръв се компресира или прекъсва от съсирек или друго запушване. При хеморагичен инсулт - подобен на този, предизвикан от авторите на изследването при маймуни - кървенето в органа нарушава доставката на кислород до клетките и ги убива.

За 800 000 пациенти с инсулт и 1,7 милиона, които страдат от мозъчно-мозъчна травма всяка година в Съединените щати, възстановяването може да бъде мъчително, чудодейно и несигурно.

Но невролозите и специалистите по рехабилитация са открили общ модел в траекторията на възстановяване на повечето пациенти. Обикновено хората възвръщат голяма част от изгубената реч, движение и интелектуална функция, която ще възстановят през първите седмици и месеци след нараняване, въпреки че умрелите мозъчни клетки са изчезнали завинаги.

Сами и в отговор на рехабилитацията оцелелите мозъчни клетки на пациента работят извънредно, за да разработят алтернативни решения. Те са „обвързани“ заедно, за да създадат нови пътища за електрически сигнали и пациентът често ще възвърне много загубени способности. Тази способност на мозъка да се „свързва отново“ се нарича „пластичност“ и колкото по-добре работи, толкова повече функции могат да бъдат възстановени.

В определен момент обаче възстановяването обикновено спира. Всички загубени двигателни, речеви или интелектуални умения могат да останат такива.

Учените са прекарали години в търсене на невропротективни агенти, които могат да омекотят мозъка срещу първоначалния удар на инсулт, но са постигнали малък успех. Ето защо терапия, която дава допълнителна сила на процеса на възстановяване на невропластичността след инсулт, може да бъде приета толкова добре.

Японски изследователи тестваха едонерпичен малеат чрез предизвикване на хеморагични инсулти в шест макака. Седмица или две по-късно те си възвърнаха достатъчно подвижност, за да започнат поредица от упражнения, предназначени да имитират строгостта при рехабилитация на инсулт.

По това време на три от маймуните е дадено лекарството 15 минути преди терапевтичните им сесии. В сравнение с останалите трима, които не са приемали лекарството, тези, които са имали по-висока степен на функционално възстановяване.

Например, те се представиха по-добре при упражнения за възнаграждение и възстановяване, което изискваше по-голяма координация на ръцете им и фина двигателна функция. И докато маймуните от контролната група рядко възвръщаха способността си да използват "прецизен хват", за да грабнат лакомствата, медикаментите "често показваха ловки движения на ръцете", съобщават изследователите.

Неврологът от UCLA Джейсън Д. Хинман, който не е работил по новото изследване, приветства резултатите, като заяви, че едонерпичният малеат е една от многото опции, които се тестват за подобряване на ефектите от рехабилитационната терапия след инсулт.

Други подходи включват използването на роботика и други видове интерфейси мозък-машина за възстановяване на потока от съобщения до крайниците на пациента; насърчаване на стволовите клетки да развиват нови връзки между оцелелите неврони и различни лекарства. При мишките лекарството мемантин, използвано за лечение на болестта на Алцхаймер (и предлагано на пазара като Namenda) показа обещание.

„Интересното при този подход е, че макар и да има някакво спонтанно възстановяване на функцията, то трябва да бъде предизвикано от рехабилитационна терапия“, обясни Хинман. „Ако не правите нищо, няма да получите ползата“.

С лекарство, което прави клетките в ранен мозък по-активни, предупреди Хинман, очевидна загриженост за безопасността е появата на неконтролирано електрическо събитие - с други думи, припадък.-.

Ранните изследвания на едонерпичния малеат предполагат, че той може да предпази невроните срещу токсичното натрупване на протеина бета-амилоид, отличителен белег на болестта на Алцхаймер. Два кръга клинични изпитвания засилиха рекорда му за безопасност при хора.

Едва след това, през юли 2017 г., компанията майка на Toyama Chemical, Fujifilm Corp., обяви, че лекарството не е успяло да помогне на пациенти с лека до умерена болест на Алцхаймер.

Неговите странични ефекти включват диария, гадене, световъртеж и главоболие, а веществото е могло да причини две "сериозни нежелани събития" при изпитвания при хора, съобщават тогава изследователите.

Много хора с инсулти не получават антикоагулант, активиращ плазминогена (или tPA), който може да намали въздействието на инсулти, или не стигат до болница достатъчно бързо, за да опитат лечение с tPA.

Тези пациенти, често отслабени от недостатъци, "отчаяно търсят нови лечения, така че мнозина биха приели тези рискове", каза Хинман.

За да прочетете тази бележка на испански, щракнете тук