Все повече доказателства сочат за съдови увреждания като произход на многоорганна недостатъчност и други неочаквани прояви на болестта. Това не е само респираторен вирус, възпалението и ендотелното увреждане го правят „тотален“ патоген, чиято първа „станция“ са белите дробове.

просто

Публикувано 23.04.2020 г. 8:39 ч. Актуализирано

Два месеца след коронавируса Sars-CoV-2 обърна планетата с главата надолу, лекарите започват да сглобяват частите от пъзела на тази пандемия. Въпреки че е респираторен вирус, и белите дробове са основният източник на щети и смърт за хиляди хора, все повече доказателства сочат, че това е вирус, който атакува различни части на тялото и че нокътът му започва в стените на кръвоносните съдове, особено при пациенти, които вече са имали хронични увреждания на сърдечно-съдовата система, които имат най-висока смъртност. Експертите са съгласни, че това не е просто поредната пневмония, а вирус, способен да генерира системна атака и глобален, който често напредва неоткрит.

„От самото начало видяхме в отделенията за интензивно отделение, че поведението на вируса не е само дихателно; Това не само е причинило дистрес, всъщност има хора, които нямат много, но са имали друга поредица от прояви, много от които са свързани с повишена коагулация и развита венозна тромбоза или белодробна емболия”, Обяснява Хулио Майол, медицински директор на болницата Clínico San Carlos, един от центровете, който е в челните редици на борбата срещу пандемията в Мадрид. „Имаше хора, които дойдоха със сърдечен удар и беше Ковид, или с холецистит и беше Ковид", помня. „Може да повлияе на всичко, предизвиква възпаление навсякъде и въпреки че това, което ви води до интензивно отделение, е дихателната недостатъчност, която се появява внезапно, това е вирус, способен да надхвърли чисто белодробно възпаление.. Той задейства много мощен системен процес на възпаление ".

Пациентите с тежка инфекция на ковид имат висок риск от тромбоза "

„Пневмонията е отражение на случващото се като следствие от синдрома на системния възпалителен отговор“, обяснява Хосе Антонио Парамо, хематолог в клиниката на Университета в Навара и президент на Испанското дружество по тромбоза и хемостаза (SETH). "Това, което имат тези пациенти, е генерализирано възпаление поради цитокиновата буря и това води до активиране на коагулацията." Той и други хематолози са видели, че пациентите с тежка COVID инфекция са изложени на висок риск от тромбоза., тъй като промените насърчават образуването на фибрин, който се отлага в кръвоносните съдове. "Най-големият показател е на белодробно ниво, т.е. белодробната емболия се среща при до 20-25% от пациентите с covid”, Посочва специалистът. „Но това, което наричаме дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC), също може да се случи., и това означава, че цялата коагулация се променя и фибринът ще се произвежда не само в белия дроб, но и в много други органи и ще доведе до това, което ние наричаме многоорганна недостатъчност ".

Тази картина се вижда и от първите случаи в Китай и затова се доставя хепарин, антикоагулант и всички пациенти се проверяват дали нивата на D-Dimer в кръвта Те са високи, тъй като е доказано, че наличието на този разграждащ се продукт, който се появява след тромбоза, е фактор, който показва възможна сериозна прогноза и по-ниска преживяемост. „Понякога фибринът отива в белия дроб и изостря пневмонията, която тези пациенти вече са имали, а друг път отива в други органи, причиняващи тази многоорганна недостатъчност. Бъбречни прояви на гангрена са наблюдавани в долните крайници и това въпреки антитромботичните профилактични мерки ”, уточнява Парамо. „Поставяме хепарин на всички хоспитализирани, но понякога той е недостатъчен защото степента на възпаление е такава, че профилактиката не може да предотврати появата на тромбоза ".

Атака върху ендотела

Исус Бермехо Той е изследовател в Института за биомедицински изследвания в Саламанка и един от водещите експерти по сепсис в Испания. От самото начало той и неговият екип изследват дали увреждането на ендотела, слоя от клетки, който покрива стените на кръвоносните съдове и органи, тя има по-важна роля, отколкото изглеждаше за развитието на болестта. С финансиране от канадското правителство и по проект, ръководен от Дейвид Келвин, Bermejo изследва кои ендотелни компоненти могат да увеличат риска от влизане в интензивното отделение и смърт от covid. „Работим по сепсис от много години и този филм ни е познат“, обяснява той. Неговата изходна хипотеза е, че вирусът може да засегне повече пациенти с предишни хронични ендотелни увреждания., нещо подобно на това, което са виждали при сепсис. "При това хронично увреждане има остро увреждане и още повече, като се има предвид, че вирусът има рецептори на ендотелните клетки", казва той. „Ако погледнете епидемиологията на болестта, всички източници се съгласяват, че хората, които умират най-много от ковид, имат хипертония, диабет и сърдечно-съдови заболявания".

Според Бермехо тези сърдечно-съдови фактори са предразполагащ фактор да страдат от най-сериозните симптоми на заболяването. „Вярваме, че има плодородна почва и че вали на мокро”, Уверява той. Бермехо вярва, че само възпалението обяснява всичко, което виждаме, и че не е същото при повече или по-малко здрав пациент, отколкото при пациент, който идва с увредени съдове от преди години. „Обзалагам се, че ключът е в този диалог между ендотела и имунната система“, казва той. И някои клинични доказателства изглежда започват да доказват тази теза за ключовата роля на ендотела в развитието на болестта. В писмо, публикувано в списание „The Lancet“ на 17 април, екип от изследователи разкрива резултатите от анализа на ендотелната тъкан на няколко пациенти, починали поради полиорганна недостатъчност. индуциран от ТОРС-CoV-2. Заключението им е, че коронавирусната инфекция улеснява участието на тези ендотелни клетки. в различни органи и предлага разработването на стратегии за защита на пациенти със сърдечно-съдови заболявания, които са по-уязвими от тотална атака от болестта.

Тих въздушен крадец

Пациенти с наситеност до 50% продължават да гледат мобилните си телефони, докато някой ги наблюдава "

Това би обяснило не само, че много пациенти продължават да дишат, без да се задавят, докато се появи оток, който стеснява дробовете им, но и внезапното влошаване, наблюдавано в болниците и това доведе до срив на здравните системи. „Опитвате се да получите повече въздух и попадате в някаква спирала, в която много бързо падате и се влошавате.- казва Гатинони. Тази седмица, д-р Ричард Левитан, Американски специалист с 30-годишен опит в пневмонията направи страховит разказ за опита си с Ковид в "The New York Times". Когато Covid пневмония удари, пациентите не се чувстват недостиг на въздух, дори когато техните нива на кислород спадат. И когато започнат да го забелязват, те имат тревожно ниски нива на кислород и умерена до тежка пневмония (както се вижда на рентгеновите лъчи на гръдния кош) “, пише той. Докато здравият човек има насищане с кислород в кръвта между 94 и 100 процента, при тези пациенти Левитан е наблюдавал насищане до 50 процента. И много от тях, изумен е, гледат мобилните си телефони, докато някой ги наблюдава. и открива, че имат наситеност, почти несъвместима с живота.

„Поставяте пулсовия оксиметър и изведнъж виждате, че насищането на периферната кръв е спаднало“, обяснява Хулио Майол от Клиничната болница. „Това се е случило с много хора, които казват„ Не мога да го разбера, обадиха ми се, за да ми кажат, че баща ми е добре и два часа по-късно е мъртъв., Как може да се случи това? Те се чудят. Има нещо и никой не знае какво е това, което прави отговора много остър и много труден за предвиждане. Има много хора с нормална наситеност, които внезапно са се развили и след няколко часа са в интензивното отделение, поставени с тръба или са починали".

Мануел загуби жена си от тази тиха пневмония. Тя никога не е била дезориентирана или задух

Безсимптомно с увреждане

Друга проява на същия този феномен е фактът, че се открива, че пациентите, които изпитват заболяването без симптоми или по много лек начин, когато се прави рентгенова снимка, те показват увреждане на белите дробове, понякога необратими. „Наблюдаваме също пациенти, които може да са променили рентгеновите лъчи и да нямат висока честота на дишане и да нямат десатурация, а понякога се вижда само ако положат малко усилия, ако ги накарате да се разхождат за известно време, например “, обяснява Антони Торес, пулмолог и член на областта на респираторните инфекции на SEPAR. "Това е различно заболяване, с различна патофизиология от обичайната пневмония", признава той. Самият той има пряк роднина, който е бил добре и който е открил увреждане на белите дробове от covid, без да знае за болестта.. "Всичко показва, че може да има голямо съдово засягане на съдовете, които захранват белите дробове, където се извършва обменът на газ", заключава той.

Всичко показва, че може да има голямо съдово участие на съдовете, които захранват белите дробове "

От футболна гледна точка Covid би бил като играч, способен да играе по цялото поле "

„Виждаме, че има преувеличени възпалителни и протромботични явления, които водят до мултисистемно участие“, подчертава Федерико Гордо, който има богат опит в механичната вентилация и е подпомагал десетки пациенти, интубирани в интензивното отделение по време на тази криза. „Проблемът не е само на белодробно ниво, но е описано засягането на всички органи и системи и в много случаи еволюция до множество синдроми на органна недостатъчност. По този начин в литературата можем да видим кардиологично засягане, неврологична дисфункция, бъбречна дисфункция и отказ и тромботични явления на различни места “, изброява той.

Поради всички тези причини едно от нещата, които най-много притесняват лекарите сега, е какво ще се случи след няколко месеца. По отношение на белодробните последици, дори при асимптоматични пациенти, Антони Торес уверява, че това ще бъде известно при шестмесечно или едногодишно проследяване и извършване на тестове за дихателна функция. „Едва тогава ще видим какво въздействие е оказал вирусът върху белите дробове на пациентите“, добавя той. "Това е следващият въпрос", Mayol заключава: „Как ще се развие това? Ще остави ли щети в средносрочен и дългосрочен план? Ще се появи ли повече фиброза? Ще има ли по-голям риск от тромбоемболично заболяване? Повече риск от автоимунно заболяване? Ние незнаем. Създаваме цяла група за дългосрочно проследяване, но очевидно това не може да се прави само в болници. Цялата здравна система ще е необходима ".