Диетата, богата на витамини и микроелементи, е от съществено значение за оптималната функция на мозъка и тялото. Витамин В6 е необходим за биосинтеза на няколко невротрансмитери като серотонин, допамин и у-аминомаслена киселина (GABA).

Ниските нива на витамин В6 са свързани с депресия, а също и с мозъчна дисфункция (напр. Епилепсия), а някои автори дори го смятат за "антистресов" агент (1-3). Все повече проучвания показват връзка между дефицита на витамин В6 и неврологичните разстройства като ASD или ADHD (4).

значение

Например, много ниски концентрации на витамини B2, B6 и B9 са свързани с диагнозата ADHD, а B2 и B6 също са свързани с тежестта на симптомите (5).

Други проучвания при деца с ASD подчертават следните промени: пиридоксалната киназа има много ниска активност при деца с аутизъм, както и (2) нивата на пиридоксал-5-фосфат (PLP) са необичайно ниски при деца с това разстройство.

Следователно изглежда, че ниската конверсия на пиридоксал и пиридоксин в PLP, произвежда ниски нива на PLP, който е активният кофактор на 113 известни ензимни реакции, включително образуването на много ключови невротрансмитери (6,7).

В проучване от 2002 г. от Ebben et al., Те включват 12 участници, които са погълнали капсули, съдържащи неактивно плацебо или 100 mg или 250 mg пиридоксин хидрохлорид, пет минути преди лягане.

Дозата се метаболизира правилно във всички проучвани групи с продължителност от пет дни за всяка доза и период на измиване от 2 дни.

Според анализ, който използва съставна мярка, базирана на ежедневни оценки на интензивността на съня, емоциите и цвета, те показват, че оценките за открояване на съня (Dream Salience Score) са били 30% по-високи за дозата 100 mg B6 и 50% по-високи за 250 mg B6 в сравнение с плацебо. Авторите заключават, че лДобавката с витамин В6 преди лягане има дозозависим ефект на увеличаване на латентността на съня (8).

Освен това, Luboshitzky et al. (2002) установяват, че участниците, които са получавали 100 mg витамин В6 (пиридоксин хидрохлорид) в 17:00 часа, са прекарали 33% по-дълго в REM сън в сравнение с участниците, получавали плацебо, въпреки че тази разлика не е статистически значима (вероятно поради малкия размер на N = 12) (9).

Проучване, проведено в Австралия и публикувано в списанието Perceptual and Motor Skills, включва 100 участници, които са приемали витамин В6 преди лягане. Дизайнът на проучването е бил рандомизиран, двойно сляп, плацебо контролиран.

Ефектите върху съня и сънищата са анализирани след поглъщане на 240 mg витамин В6 (пиридоксин хидрохлорид) преди лягане в продължение на пет последователни дни.

Авторите на това проучване установиха това витамин В6 значително увеличи количеството съдържание в сънищата, запомнени от участниците, но това не е повлияло значително интензивността на съня, цвета или други променливи, свързани със съня.

Д-р Аспи и съавтори подчертаха потенциална употреба на витамин В6 в изследванията на осъзнати сънища за преодоляване на кошмарите и лечение на фобии (10).

Неотдавнашно пилотно проучване, проведено в Полша, показа, че лечението с мелатонинов комплекс, витамин В6 и екстракти от калифорнийски мак и маточина при пациенти с леко-умерено безсъние за 2 седмици подобриха качеството и продължителността на съня.

Например, качество на съня в края на периода на лечение се увеличава с 1,9 точки от предварителна обработка (5,4 точки) до последваща обработка (7,3 точки).

По същия начин, подобрения статистически значимо след завършване на лечението в латентност при настъпване на съня, обща продължителност и свързани със съня дневни параметри (стр

В проучване, проведено в Япония, авторите се опитват да открият подгрупи от хора с ASD, които показват специфичен отговор на лечението, като използват избрани фенотипни променливи. Включени са статистически значими променливи за чувствителност към витамин В6, включително комбинацията от свръхчувствителност към звук и тромавост и ниво на плазмен глутамин.

Сравнение на плазмените нива на аминокиселини между потенциално засегнатите и най-малко засегнатите показва големи разлики в нивата на глутамин (референтен диапазон: 420–700 nmol/ml).

Средните нива на глутамин, измерени преди лечение с витамин В6, са 400,5 nmol/ml (стандартна грешка (SE), 11,9 nmol/ml) при възможните засегнати и 481,4 nmol/ml (SE, 10,4 nmol/ml) при по-малко засегнатите; тази разлика беше значителна (12).

Не е ясно защо ниските плазмени нива на глутамин предсказват реакция на витамин В6. Глутаминът играе централна роля в метаболизма на азота в много клетъчни системи и в централната нервна система. Синтезът на глутамин има невропротективна функция, тъй като премахва амоняка и глутамата (13).

Витамин В6 също играе преобладаваща роля като коензим за тези вещества (14), поради което може да се окаже, че консумацията на висока доза витамин В6 подобрява дейността на метаболитните пътища, описани по-горе. От друга страна, витамин В6 играе важна роля като кофактор в метаболизма на триптофана и в синтеза на мелатонин (15).

Завършеност:

Без съмнение витамин В6 има важна роля в метаболизма и процесите на регулиране на съня. Освен това този витамин участва в много ензимни процеси в нашето тяло и лечението с витамин В6 при деца с невродегенеративни нарушения може да подобри нивата на серотонин, както и други невротрансмитери, важни за балансираното функциониране на мозъка ни.

Препратки:

Hvas AM, Juul S, Bech P, Nexo E. Нивото на витамин В6 е свързано със симптоми на депресия. Психотерапия и психосоматика. 2004; 73 (6): 340-3.

Hoffmann GF, Schmitt B, Windfuhr M, Wagner N, Strehl H, Bagci S, et al. Пиридоксал 5′-фосфатът може да бъде лечебен при епилептична енцефалопатия с ранно начало. Вестник за наследствено метаболитно заболяване. 2007; 30 (1): 96-9.

McCarty MF. Високи дози пиридоксин като стратегия за „антистрес“. Медицински хипотези. 2000; 54 (5): 803-7.

Altun H, Sahin N, Belge Kurutas E, Gungor O. Нива на хомоцистеин, пиридоксин, фолат и витамин В12 при деца с разстройство с дефицит на внимание и хиперактивност. Психиатрия Данубина. 2018; 30 (3): 310-6.

Landaas ET, Aarsland TI, Ulvik A, Halmoy A, Ueland PM, Haavik J. Нива на витамини при възрастни с ADHD. BJPsych отворен. 2016; 2 (6): 377-84.

Adams JB, George F, Audhya T. Ненормално високи плазмени нива на витамин В6 при деца с аутизъм, които не приемат добавки в сравнение с контролите, които не приемат добавки. Списание за алтернативна и комплементарна медицина (Ню Йорк, Ню Йорк). 2006; 12 (1): 59-63.

Mitchell ES, Conus N, Kaput J. B витаминни полиморфизми и поведение: доказателства за асоциации с невроразвитие, депресия, шизофрения, биполярно разстройство и когнитивен спад. Невронауки и биоповеденчески прегледи. 2014; 47: 307-20.

Ebben M, Lequerica A, Spielman A. Ефекти на пиридоксина върху сънуването: предварително проучване. Перцептивни и двигателни умения. 2002; 94 (1): 135-40.

Luboshitzky R, Ophir U, Nave R, Epstein R, Shen-Orr Z, Herer P. Ефектът от приложението на пиридоксин върху секрецията на мелатонин при нормални мъже. Невро ендокринологични писма. 2002; 23 (3): 213-7.

Aspy DJ, Madden NA, Delfabbro P. Ефекти на витамин B6 (пиридоксин) и комплексен B препарат за сънуване и сън. Перцептивни и двигателни умения. 2018; 125 (3): 451-62.

Lemoine P, Bablon JC, Da Silva C. Комбинация от мелатонин, витамин В6 и лечебни растения при лечението на леко до умерено безсъние: Проспективно пилотно проучване. Допълнителни терапии в медицината. 2019; 45: 104-8.

Obara T, Ishikuro M, Tamiya G, Ueki M, Yamanaka C, Mizuno S, et al. Потенциална идентификация на реакцията на витамин В6 при разстройство от аутистичния спектър, използвайки променливи на фенотип и методи за машинно обучение Научни доклади. 2018; 8 (1): 14840.

Haberle J, Gorg B, Toutain A, Rutsch F, Benoist JF, Gelot A, et al. Вродена грешка при синтеза на аминокиселини: дефицит на човешка глутамин синтетаза. Вестник за наследствено метаболитно заболяване. 2006; 29 (2-3): 352-8.

Сато К. Защо витамин В6 е ефективен за облекчаване на симптомите на аутизъм? Медицински хипотези. 2018; 115: 103-6.

Kaluzna-Czaplinska J, Jozwik-Pruska J, Chirumbolo S, Bjorklund G. Статус на триптофан при разстройство от аутистичния спектър и влиянието на добавките на неговото ниво. Метаболитни мозъчни заболявания. 2017; 32 (5): 1585-93.