Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

единично

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

Голям крайъгълен камък в тази област на знанието беше публикуването през 2001 г. на резултатите от проекта за човешкия геном, както и окончателното му разпространение през април 2003 г. 1, съвпадащо с 50 години, тъй като през април 1953 г. Уотсън и Крик описваха структурата на ДНК двойна спирала. Тази информация и нейната широка достъпност позволяват клиничната работа с генетична основа да се извършва по-лесно. Нека не забравяме, че сред първоначалните цели на проекта за човешкия геном имахме изграждането и администрирането на бази данни с публичен достъп, както и разработването на мултимедийни инструменти за анализ на данни. Този напредък, заедно с разработването на инструменти и техники, позволяват да се получат все по-бързи генетични резултати; пример е „верижната реакция на полимераза в реално време“, която позволява определянето на няколко единични нуклеотидни полиморфизми (SNP) в голям брой проби и за кратко време и се основава например на тази, която е била извърши лабораторната работа в изследванията, които ще цитираме по-долу.

В допълнение към това голямо развитие на генетиката, приложено към медицината, ние преживяхме и втора промяна. Имам предвид новата визия, която имаме за мастната тъкан, която е преминала от възприемане като инертна тъкан до смята за най-големия и сложен ендокринен орган в нашето тяло, който е способен да повлияе на модулацията на апетита, чувствителността към инсулина, енергийни разходи и възпалителни и имунни реакции. Ако вземем предвид, че затлъстяването понастоящем е основен здравословен проблем, никой не е наясно със значението на генетиката и затлъстяването в нашата клинична практика 2 .

Друга възможна променлива, която може да повлияе на отговора на адипоцита, е генетичната ситуация, от която се лекува затлъстелият пациент. В момента са известни над 600 SNP, свързани със затлъстяването. Метаболитните пътища, в които те са замесени, варират от абсорбцията на хранителни вещества, механизмите на действие на адипоцитокините, енергийните разходи, активирането на липолизата и дългите и др.

В областта на енергийните разходи заслужава да се спомене бета 3 рецепторът, който е основният медиатор на термогенезата, стимулирана от катехоламини и липолиза. Описан е полиморфизъм на този рецептор, вариантът триптофан към аргинин (Trp64Arg), който в някои проучвания е свързан с наднорменото тегло и инсулиновата резистентност. Честотата на този полиморфизъм е 15,4% и генотипът не влияе върху отговора на загуба на тегло или модификация на адипоцитокини. Изглежда, че влияе върху възпалителния статус на пациентите със затлъстяване, тъй като пациентите с генотип (Trp64Arg или Arg64ARg) имат по-високи стойности на С-реактивен протеин, отколкото пациентите с див генотип (Trp64Trp) 16 .

По отношение на провъзпалителния статус на пациентите със затлъстяване, струва си да се оцени ролята на полиморфизмите, свързани с алфа гена на тумор некрозис фактор (TNF). Един от описаните полиморфизми е промяната от гуанин към аденин в позиция 308 на промоторната област на гена TNFa. Този полиморфизъм е свързан с увеличаване на индекса на телесна маса и инсулинова резистентност 17, при тези пациенти има по-висока степен на синтез на интерлевкин. Честотата на този полиморфизъм е 24,7% (G308A или A308A). Пациентите с този генотип са имали по-високо първоначално тегло, въпреки че генотипът на пациента не е повлиял на загубата на тегло. Нито е открито влиянието на този полиморфизъм върху загубата на тегло след бариатрична хирургия при група от 32 пациенти със затлъстяване .

И накрая, друг аспект, който можем да изследваме във физиологията на пациента със затлъстяване, е действието на адипоцитокини, които се синтезират от мастната тъкан. Лептинът има плеотропни действия в нашето тяло; например, участва в гонадни, имунни, метаболитни и поведенчески функции 20. Необходимо е да се вземе предвид, че при пациенти със затлъстяване серумната концентрация е повишена. Промените в лептиновия рецептор под формата на SNPs вероятно са косвената причина за това повишаване. Един от описаните полиморфизми се намира в кодон 656 на този Lys656Asn протеин. Честотата на този полиморфизъм е 46,3% (Lys656Asn и Asn656Asn) 21. Той не влияе върху загубата на тегло при пациенти със затлъстяване, лекувани с конвенционална хипокалорична диета, но модулира намаляването на лептина и те са нула при пациенти с мутант генотип. Също така е описано 22, че този полиморфизъм модулира намаляването след загуба на тегло в зависимост от вида на използваната хипокалорична диета.

В заключение, в нашата ежедневна клинична практика трябва да сме подготвени не само да можем да лекуваме правилно нашите пациенти със затлъстяване с различните терапевтични възможности, които имаме, но също така трябва да можем да класифицираме нашите пациенти със затлъстяване според техния генотип и дори да можем да оценим въздействието върху хормоните, които адипоцитът произвежда и да има множество действия, които не знаем.