Архиви за бронконеумология е научно списание, което публикува оригинални проспективни научни изследвания с висок приоритет, където са представени резултати, свързани с различни епидемиологични, патофизиологични, клинични, хирургични и основни аспекти на респираторните заболявания. Публикуват се и други видове статии, като рецензии, публикации, някои специални статии от интерес за обществото и списанието, научни писма, писма до редактора и клинични изображения. Една година той издава 12 редовни броя и някои добавки, които съдържат този тип статии в по-голяма или по-малка степен. Получените ръкописи първо се оценяват от редакторите, след което се изпращат за преглед от експерти (процес на партньорска проверка или "рецензия") и се редактират от един от редакторите на екипа.

затлъстяването

Списанието се издава на испански и английски език ежемесечно. Следователно изпращането на ръкописи, написани на испански и английски, се приема неясно. Канцеларията на преводачите извършва съответния превод.

Ръкописите винаги ще бъдат изпращани по електронен път чрез уебсайта: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, връзка, достъпна и през главната страница на Архивите на бронкопневмологията.

Достъпът до всяка статия, публикувана в списанието, на който и да е от езиците, е възможен чрез уебсайта му, както и чрез PubMed, Science Direct и други международни бази данни. Освен това списанието присъства в Twitter и Facebook.

Архиви за бронконеумология Това е официалният израз на Испанското общество по пулмология и гръдна хирургия (SEPAR) и на други научни общества като Латиноамериканското общество на гръдния кош (ALAT) и Иберо-американската асоциация по гръдна хирургия (AICT).

Авторите също могат да изпращат своите статии на Отворете дихателните архиви, Допълнително заглавие с отворен достъп на списанието.

Индексирано в:

Текущо съдържание/Клинична медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

През последните десетилетия сме свидетели на трайно нарастване на разпространението на астма и затлъстяване в много страни 1. Например в САЩ между 1980 г. и 1996 г. разпространението на астмата се е увеличило със 73,9% 2, а това на затлъстяването е нараснало от 15,8% на 33,2% при жените и от 13% 4 на 27,6% при мъжете през периода 1960-2000 г. 3. Паралелното нарастване на тези 2 заболявания доведе до постулацията, че и двете могат да бъдат свързани по някакъв начин.

Camargo и сътр. 4 проведоха едно от първите надлъжни проучвания при възрастни и показаха, че жените, които са наддали след 18-годишна възраст, имат по-висок риск от развитие на астма (честота) през следващите 4 години, независимо от приема на калории или физическата активност. Castro-Rodríguez et al, 5 в първото надлъжно проучване сред педиатричната популация, показва, че момичетата, но не и момчетата, които са затлъстели или са с наднормено тегло между 6 и 11 годишна възраст, имат 7 пъти по-висок риск от развитие на астма (честота) от тези, които са останали евтрофни, независимо от извършваната физическа активност и алергичното състояние; Освен това тези момичета със затлъстяване или с наднормено тегло са показали по-голям бронходилататорен отговор (обем на принудително издишване през първата секунда) и по-голяма вариабилност на принудителния пиков поток на издишване от еутрофните; това ги накара да постулират, че може да има аномалия в регулирането на бронхиалния тонус при жените ("четвъртият фенотип на детската астма").

През последните години повече от 20 епидемиологични проучвания, както при възрастни, така и при деца, потвърдиха съществуването на тази връзка между затлъстяването и честотата/разпространението на астмата, главно при жените и независимо от диетата, физическата активност или алергичното състояние. Това влияние на затлъстяването се проявява главно при астма и бронхиална хиперреактивност, но не и при други алергични заболявания 6 .

Съществуват също така доклади и клинични проучвания, които показват, че загубата на тегло (или чрез диета, или чрез стомашна байпас) подобрява симптомите на астма 7,8. Следователно, ако, както са показали епидемиологичните проучвания, затлъстяването предхожда и предсказва развитието на астма (ефект на временността), а не обратното; ако има и проучвания, които показват, че колкото по-голямо е затлъстяването, толкова по-голям е ефектът върху астмата (ефект доза-отговор) и ако има връзка между затлъстяването и междинните фенотипове на астмата (четвърти фенотип: затлъстяване в пубертета с ранна менархе, която не е атопична ), можем да предположим, че връзката затлъстяване-астма би била причинно-следствена.

Обяснението на тази връзка обаче е много сложно и са постулирани поне 5 възможни биологични механизма:

1. Преки ефекти върху функционалната дихателна механика. Механичните ефекти на затлъстяването върху дихателната система изглеждат най-лесни за разбиране. Затлъстяването води до намаляване на дихателния обем и функционалния остатъчен капацитет; Тези промени водят до намаляване на разтягането на гладката мускулатура (хипотеза на фиксиране) и по този начин способността да се реагира на физиологичен стрес, като упражнения, се затруднява от малките дихателни обеми, което променя мускулната контракция гладко и влошава белодробната функция. Гладката мускулатура по същество има цикъл на възбуждане и свиване; обаче при пациенти със затлъстяване тези цикли са по-кратки, което заедно с намаления функционален капацитет, който ги характеризира, води до превръщане на бързите цикли на актин-миозин в по-бавни цикли 9,10 (фиг. 1). Въпреки това, зависимостта доза-ефект между количеството и/или разпределението на телесните мазнини и промените в дихателната механика е неизвестна.

Фиг. 1. Хипотеза на резето: затлъстяването причинява намален функционален остатъчен капацитет (FRC) и дихателен обем (CV), което води до фиксиране на гладката мускулатура, повишена хиперреактивност и постоянна обструкция на дихателните пътища Този ефект се увеличава от вида на дишането близо до затварящия обем, който характеризира болестното затлъстяване. (Взето от Тантисира и Вайс 10.)

Друг ефект на затлъстяването върху дихателната механика е увеличаването на гастроезофагеалния рефлукс, което се наблюдава при тези, които го представят и което също е описано при астматици, главно възрастни. Известно е, че затлъстяването е свързано с отпускане на гастроезофагеалния сфинктер, което води до рефлукс на киселина от хранопровода в трахеята/дихателните пътища. Директният контакт на стомашната киселина с дихателните пътища причинява бронхоконстрикция поради микроаспирация или вагусен рефлекс, който се появява 11 .

2. Промени в имунната и възпалителна реакция. Има все повече доказателства, че затлъстяването е „провъзпалително“ състояние 12. Първоначалните проучвания показват, че съществува връзка между затлъстяването и различни възпалителни маркери, като фактор на туморна некроза (TNF-α), интерлевкини (IL), като IL-6, IL-1β и С-реактивен протеин. Доказано е, че IL-6 и TNF-α се експресират в адипоцити и са пряко свързани с общите телесни мазнини. От друга страна, TNF-α също се увеличава при астма и е свързан с производството на IL-4 и IL-5 IL от типа хелпер (Th) 2 от бронхиалния епител и на IL-6 и IL-1β . Въз основа на горното може да се направи извод, че възпалителният път на TNF-α би бил общия път както за затлъстяването, така и за астмата.

Лептинът, протеин от гена Lep, е хормон, произведен от адипоцити, който действа върху хипоталамуса като индикатор за ситост и увеличаване на основния метаболизъм. Концентрацията на циркулиращ лептин е положително свързана с телесните мазнини 13. Освен това е показано, че той също играе важна роля в стимулирането на освобождаването на провъзпалителни цитокини като IL-6 и TNF-a от адипоцита. Лептинът също така стимулира имунния отговор от типа Th1 с повишена секреция на протеини като интерферон гама (IFN-γ) 14. Съобщено е също така, че съществува връзка между повишените нива на лептин и IFN-γ и че лептинът увеличава експресията и секрецията на IFN-γ от периферните мононуклеарни клетки. От друга страна, е показано, че при недохранване, свързано с хиполептинемия, има по-нисък отговор на Th1 тип 15. В експериментални проучвания с мишки с лептинов дефицит се наблюдава белодробна хипоплазия, което показва, че ще има връзка между ниската концентрация на лептин и намаляването на белодробното развитие 16 .

Фиг. 2. Серумни стойности на лептин при пациенти със и без астма, според наличието на затлъстяване. (Взето от Mai et al 18.)

3. Активиране на общи гени. Ние знаем за генетичния плеоморфизъм, тоест, че гените имат много ефекти, така че е биологично възможно да се предположи, че определени гени, които са свързани с определена болест, могат да бъдат свързани и с друга. Всъщност са идентифицирани специфични региони на човешкия геном, които са свързани както с астма, така и със затлъстяването, като например хромозоми 5q, 6, 11q13 и 12q 10 .

Хромозома 5q съдържа гените ADRB2 и NR3C1. Генът ADRB2, който кодира β2 адренергичния рецептор, влияе върху дейността на симпатиковата нервна система и е важен за контрола на тонуса на дихателните пътища, но също така и за основния метаболизъм. Генът NR3C1, който кодира глюкокортикоидния рецептор, участва в модулацията на възпалението както при астма, така и при затлъстяване.

Хромозома 6 съдържа гени за основния комплекс за хистосъвместимост и за TNF-α, които, както беше отбелязано по-горе, оказват влияние върху имунната и възпалителна реакция както при астма, така и при затлъстяване. Хромозома 11q13 съдържа гените за разединяващите протеини UCP2-UPC3 и за нискоафинитетния имуноглобулинов Е рецептор. Протеините UCP2-UPC3 влияят на основния метаболизъм, но не и на астмата. За разлика от това, нискоафинитетният имуноглобулинов Е рецептор е част от възпалителния отговор на Th клетките, които са повишени при астма, но не и при затлъстяване. И накрая, хромозома 12q съдържа гени за възпалителни цитокини, свързани както с астма (напр. IFN-γ, LTA4H, азотен оксид синтаза-1), така и със затлъстяването (напр. STAT6, инсулиноподобен растежен фактор). -1, CD36L1).

4. Хормонално и полово влияние. Забележително е, че от първите надлъжни проучвания е доказано, че ефектът на затлъстяването върху астмата се проявява повече при жените, отколкото при мъжете 4,5. Знаем, че ензимът ароматаза, отговорен за превръщането на андрогените в естрогени, присъства в мастната тъкан. Като цяло, при затлъстяване се увеличава производството на естрогени, които са свързани с ранна менархе при жените и забавен пубертет при мъжете 19,20 .

Фиг. 3. Връзка между затлъстяването и астмата при момичета с менархе след 11 години (отгоре) и с ранно менархе или преди 11 години (отдолу). р = 0,01; b p = 0,004. NS: не е значително. (Взето от Кастро-Родригес 5.)