Екип на няколко агенции, ръководен от изследователи от Медицинския колеж Бейлор в САЩ, е открил неизвестна досега връзка между червата и мозъка, която помага да се обясни как тези допълнителни порции храна водят до наддаване на тегло по-късно, както е публикувано този понеделник в „Journal of Клинично изследване ".

когато

Мишките, които се хранят с високо съдържание на мазнини, показват повишени нива на стомашен инхибиторен полипептид (GIP), хормон, произведен в червата, който участва в контрола на енергийния баланс на тялото.

Изследването е доказало, че излишъкът от GIP преминава през кръвта към мозъка, където инхибира действието на лептина, хормона на ситостта; следователно животните продължават да ядат и да наддават на тегло. Блокирането на взаимодействието на GIP с мозъка възстановява способността на лептина да потиска апетита и причинява загуба на тегло при мишки.

„Открихме нова част от сложния пъзел за това как тялото управлява енергийния баланс и влияе върху теглото“, обявява авторът д-р Макото Фукуда, асистент по педиатрия в Baylor и изследователския център за детско хранене USDA/ARS в Baylor и Texas Детска болница.

Изследователите знаят, че лептинът, хормон, произведен от мастните клетки, е важен за контролиране на телесното тегло както при хората, така и при мишките и действа, като кара мозъка да се чувства сит, когато сме яли достатъчно и сме спрели.

Въпреки това, при затлъстяване, което е резултат от консумация на диета с високо съдържание на мазнини или преяждане, тялото спира да реагира на лептинови сигнали - не се чувства сито и храненето продължава, което води до наддаване на тегло.

„Не знаехме как диетата с високо съдържание на мазнини или преяждането води до лептинова резистентност“, обяснява Фукуда. С моите колеги започнахме да търсим какво причинява лептинова резистентност в мозъка, когато ядем мазни храни. Използвайки мозъчни филийки, отглеждани в чашки на Петри, тествахме факторите на кръвообращението за способността им да спират действията на лептина. След няколко години усилия открихме връзка между чревния хормон GIP и лептина ".

GIP е един от инкретиновите хормони, произвеждани в червата в отговор на храната и известен със способността си да влияе на управлението на енергията в организма. За да се определи дали GIP участва в лептинова резистентност, Фукуда и колегите му първо потвърждават, че GIP рецепторът, молекулата в клетките, която се свързва с GIP и медиира неговите ефекти, се изразява в мозъка.

След това те оцениха ефекта, който блокирането на GIP рецептора би имало върху затлъстяването чрез директно вливане на мозъка с моноклонално антитяло, разработено от д-р Питър Равн в AstraZeneca, което ефективно предотвратява взаимодействието на GIP-GIP рецепторите. Това значително намалява телесното тегло на затлъстелите мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини.

„Животните се хранеха по-малко, а също така намаляваха мастната си маса и нивата на глюкоза в кръвта“, казва Фукуда. За разлика от това затлъстелите мишки, хранени с нормална храна, лекувана с моноклонално антитяло, което блокира взаимодействието на GIP-GIP рецепторите, не намаляват приема на храна или губят телесно тегло или мастна маса, което показва, че ефектите са специфични за предизвиканото затлъстяване. За диетата ".

Други експерименти показват, че ако животните са генетично модифицирани, за да имат недостиг на лептин, тогава лечението със специфичното моноклонално антитяло не намалява апетита и теглото при затлъстели мишки, което показва, че GIP в мозъка действа чрез сигнализиране на лептин. В допълнение, изследователите идентифицират вътреклетъчни механизми, участващи в GIP-медиирана модулация на лептиновата активност.

"В обобщение, когато се яде балансирана диета, нивата на GIP не се повишават и лептинът действа според очакванията, предизвиквайки усещане за пълнота в мозъка, когато животното е достатъчно за ядене и мишките спират да ядат - обяснява Фукуда. Но когато животните се хранят с високо съдържание на мазнини и затлъстяват, нивата на GIP в кръвта се увеличават. GIP се влива в хипоталамуса, където инхибира действието на лептина. Следователно животните не се чувстват сити, ядат прекомерно и наддават на тегло. Взаимодействието на GIP с хипоталамуса на затлъстели мишки възстановява способността на лептина да потиска апетита и намалява телесното тегло ".

Тези данни показват, че GIP и неговият рецептор в хипоталамуса, област на мозъка, която регулира апетита, са необходими и достатъчни, за да предизвикат резистентност към лептин. Това е неразпозната досега роля на GIP за затлъстяването, което играе директно в мозъка.

Въпреки че са необходими повече изследвания, изследователите предполагат, че тези открития един ден могат да се превърнат в стратегии за отслабване, които възстановяват способността на мозъка да реагира на лептин чрез инхибиране на антилептиновия ефект на GIP.