високо съдържание

МАДРИД, 13 август (EUROPA PRESS) -

Екип на няколко агенции, ръководен от изследователи от Медицинския колеж Бейлор в САЩ, е открил неизвестна досега връзка между червата и мозъка, която помага да се обясни как тези допълнителни порции храна водят до наддаване на тегло по-късно, както е публикувано този понеделник в „Journal of Клинично изследване ".

Мишките, които се хранят с високо съдържание на мазнини, показват повишени нива на стомашен инхибиторен полипептид (GIP), хормон, произведен в червата, който участва в контрола на енергийния баланс на тялото.

Изследването е доказало, че излишъкът от GIP преминава през кръвта към мозъка, където инхибира действието на лептина, хормона на ситостта; следователно животните продължават да ядат и да наддават на тегло. Блокирането на взаимодействието на GIP с мозъка възстановява способността на лептина да потиска апетита и причинява загуба на тегло при мишки.

„Открихме нова част от сложния пъзел за това как тялото управлява енергийния баланс и влияе върху теглото“, обявява авторът д-р Макото Фукуда, асистент по педиатрия в Baylor и изследователския център за детско хранене USDA/ARS в Baylor и Texas Детска болница.

Изследователите знаят, че лептинът, хормон, произведен от мастните клетки, е важен за контролиране на телесното тегло както при хората, така и при мишките и действа, като кара мозъка да се чувства сит, когато сме яли достатъчно и сме спрели.

Въпреки това, при затлъстяване, което е резултат от консумация на диета с високо съдържание на мазнини или преяждане, тялото спира да реагира на лептинови сигнали - не се чувства сито и храненето продължава, което води до наддаване на тегло.

„Не знаехме как диетата с високо съдържание на мазнини или преяждането водят до лептинова резистентност, обяснява Фукуда.„ Моите колеги и аз започнахме да разглеждаме какво причинява лептинова резистентност в мозъка, когато ядем мазни храни. Използване на мозъчни филийки, отглеждани в петри ястия, анализирахме факторите на кръвообращението за способността им да спират действията на лептина. След няколко години усилия открихме връзка между чревния хормон GIP и лептина ".

GIP е един от инкретиновите хормони, произвеждани в червата в отговор на храната и известен със способността си да влияе на управлението на енергията в организма. За да се определи дали GIP участва в лептинова резистентност, Фукуда и колегите му първо потвърждават, че GIP рецепторът, молекулата в клетките, която се свързва с GIP и медиира неговите ефекти, се изразява в мозъка.

След това те оцениха ефекта, който блокирането на GIP рецептора би имало върху затлъстяването чрез директно вливане на мозъка с моноклонално антитяло, разработено от д-р Питър Равн в AstraZeneca, което ефективно предотвратява взаимодействието на GIP-GIP рецепторите. Това значително намалява телесното тегло на затлъстелите мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини.

„Животните са яли по-малко и също така са намалили мастната си маса и нивата на кръвната си глюкоза", подчертава Фукуда. „За разлика от това затлъстелите мишки, хранени с нормална храна, третирана с моноклонално антитяло, което блокира взаимодействието на GIP-GIP рецепторите, не намаляват ли приема на храна или загубено телесно тегло или мастна маса, което показва, че ефектите са специфични за индуцираното затлъстяване ".

Други експерименти показват, че ако животните са генетично модифицирани, за да имат недостиг на лептин, тогава лечението със специфичното моноклонално антитяло не намалява апетита и теглото при затлъстели мишки, което показва, че GIP в мозъка действа чрез сигнализиране на лептин. В допълнение, изследователите идентифицират вътреклетъчни механизми, участващи в GIP-медиирана модулация на лептиновата активност.

„В обобщение, когато се яде балансирана диета, нивата на GIP не се повишават и лептинът действа според очакванията, предизвиквайки усещане за пълнота в мозъка, когато животното е изяло достатъчно и мишките престанат да ядат - обяснява Фукуда.“ Но когато животните ядат диета с високо съдържание на мазнини и затлъстяване, нивата на GIP в кръвта се повишават. GIP се влива в хипоталамуса, където инхибира действието на лептин. Следователно животните не се чувстват сити, преяждат и наддават на тегло. Взаимодействието на GIP с хипоталамуса на затлъстели мишки възстановява способността на лептина да потиска апетита и намалява телесното тегло ".

Тези данни показват, че GIP и неговият рецептор в хипоталамуса, област на мозъка, която регулира апетита, са необходими и достатъчни, за да предизвикат резистентност към лептин. Това е неразпозната досега роля на GIP за затлъстяването, което играе директно в мозъка.

Въпреки че са необходими повече изследвания, изследователите предполагат, че тези открития един ден могат да се превърнат в стратегии за отслабване, които възстановяват способността на мозъка да реагира на лептин чрез инхибиране на антилептиновия ефект на GIP.