Обобщение
Уча дизайн:
Контрол на случая.
Цел:
За да се тества съобщената корелация на хипотония, полидипсия и хипонатриемия с по-високи нива на увреждане на гръбначния мозък (SCI).
Настройка:
Болница за администрация на ветерани, САЩ.
Методи:
Записите на мъже, които са били парализирани поради травма на всяко ниво на гръбначния мозък с пълни двигателни наранявания (ASIA A или B) и които са били подложени на ежегоден физически и лабораторен преглед, са прегледани за възрастта, продължителността на парализата, нивото на парализа, кръвното налягане ( BP), серумен натрий и 24-часов обем урина, креатинин и натрий. Изчисляват се креатининов клирънс и фракционна екскреция на натрий (FcNa). Извършени са корелации (r) на ранга на Spearman.
Резултати:
Пациентите са на възраст между 25 и 88 години, със средна стойност 56 години, с парализа от 2 до 61 години, със средна стойност 26 години, с нива на парализа, вариращи от C2 до L4, със средна стойност на T4, n = 111. От най-ниското до най-високото ниво на парализа, FcNa се увеличава (0,4–7,3%), средният АН намалява (132–66 mmHg), обемът на урината се увеличава (600–5400 ml) и серумният натрий намалява (148 –129 mEq/l ) - rs = 0,29, 0,49, -0,22 и 0,23, съответно. 24-часовото увеличение на обема на урината е свързано с по-ниски серумни концентрации на натрий, но по-висок креатининов клирънс, r s = -0,28, 0,24. Увеличението на 24 часа на натрия в урината подобрява креатининовия клирънс, r s = 0,37. P-стойностите варират от 1 В допълнение, прекомерният прием на течности е обявен за обяснение на хипонатриемия, свързана с по-високи нива на парализа. 2 Друг допълнителен ефект от по-високите нива на парализа е намаляването на кръвното налягане (АН). 3 Следователно въпросът е дали синдром на хипотония, полидипсия и хипонатриемия при по-високи нива на парализа може да бъде демонстриран в една кохорта и дали това може да бъде обяснено.
Методи
Субекти
Сравнения
Нивото на парализа, FcNa, BP, 24-часов обем на урината, серумен натрий, 24-часов уринов натрий и креатининов клирънс се сравняват непараметрично. Коефициентите на корелация са изчислени с помощта на метода за подреждане на ранга на Спирман. Вероятността от 0,05 се счита за значима корелация. Изчисленията са направени от Primer de Biostatística. 4
Резултати
Десет субекта бяха изключени от събирането на данни поради зависимост от вентилатора (трима), диафрагмалната стимулация (три), антихипертензивното лекарство (две) и температурата (две). Останаха сто и единадесет субекта; всички бяха мъже Всички освен двама бяха парализирани поради травма. Възрастта на изследваните лица е била от 25 до 88 години, със средна стойност от 56 години, а продължителността на парализата е от 2 до 61 години, със средна стойност от 26 години. Данните, събрани от записите на тези субекти, са обобщени в таблица 1.
Таблица в пълен размер
Сравнението на параметрите разкрива, че високото ниво на парализа е свързано с висок FcNa, нисък BP, високо отделяне на урина и нисък серумен натрий (Таблица 2). Корелацията между нивото на парализа и обема на FcNa, BP и урината е показана на фигури 1, 2 и 3. FcNa и серумният натрий са обратно свързани; FcNa и натрият в урината са пряко свързани. С увеличаване на обема на урината серумният натрий намалява (Фигура 4), но креатининовият клирънс се увеличава (Фигура 5). По същия начин, по-високата екскреция на натрий в урината, отразяваща по-високия прием на сол, подобрява клирънса на креатинин (Фигура 6).
Таблица в пълен размер
Ниво на парализа спрямо фракционна екскреция на натрий
Изображение в пълен размер
Ниво на парализа спрямо средното артериално налягане
Изображение в пълен размер
Ниво на парализа спрямо 24-часов обем урина.
Изображение в пълен размер
24-часов обем на урината спрямо серумен натрий.
Изображение в пълен размер
24 часа обем на урината спрямо креатининов клирънс
Изображение в пълен размер
24 часа екскреция на натрий с урината в сравнение с креатининовия клирънс
Изображение в пълен размер
Дискусия
Връзката между по-високите нива на парализа поради SCI и хипотония, полидипсия и хипонатриемия, отбелязана отделно в предишни доклади 1, 2, 3, е потвърдена колективно в този доклад. Освен това е установено нарушено съхранение на натрий при най-високите нива на парализа. Тази връзка не може да се обясни с приема на натрий, който не е свързан с нивото на парализа. Намаляването на задържането на натрий в присъствието на хипонатриемия при най-високите нива на парализа предполага загуба на сол въз основа на увреждане на централната нервна система, сравнима с тази, наблюдавана при някои случаи на тежка мозъчна травма. 5 Такава миелопатична форма на загуба на сол може да играе роля при синдрома на хипотония, полидипсия и хипонатриемия.
Има възможност пациентите да са инструктирани да пият течности като метод за намаляване на инфекциите на пикочните пътища. Въпреки това, тези инструкции е малко вероятно да правят разлика между по-високи и по-ниски нива на SCI, тъй като и двете са обект на инфекции на пикочните пътища.
Хипонатриемията от високи нива на парализа може да бъде свързана с четири фактора. Първо, бъбречната консервация на натрий може да бъде нарушена поради симпатикова денервация на бъбреците или нарушен бъбречен кръвен поток, както се обсъжда. Второ, антидиуретичният хормон (ADH) се секретира при изключително високи концентрации в отговор на ортостатична хипотония. Стимулиращият ефект на хипотонията надвишава инхибиращия ефект на хипотоничността. По този начин водата се запазва въпреки серумната хипонатриемия. Трето, докладван е неуспехът на пациента с тетраплегия да отдели воден товар след потискане на ADH, което предполага независим от ADH механизъм за запазване на водата в бъбреците. 27 Четвърто, увеличеният прием на вода, доказан от полиурията, осигурява широк субстрат за експресия на ADH. В обобщение, хипонатриемията на SCI може да бъде свързана с ефектите от частично блокираното запазване на натрия, подобреното запазване на водата и увеличения прием на течности.
Описаният синдром на висока SCI (загуба на сол, хипотония, полидипсия и хипонатриемия при пациенти с хронична парализа) може да бъде разпознат в клиничната практика и може да се разбере физиологичната връзка на компонентите на този синдром. Разхищаването на солта се предполага от висок FcNa (над 2,5%) 28, определен в проба от урина, а не от ниско серумно ниво на натрий. Хипотонията се разпознава по симптомите с ортостаза или чрез директно наблюдение на АН. Полидипсия се препоръчва чрез наблюдение на обема на урината, когато креатининовият клирънс се тества с 24-часова колекция. Загубата на сол и хипотонията представляват директни ефекти от нарушената соматична и симпатикова нервна система, докато полидипсията и хипонатриемията са косвени ефекти от тези наранявания. Нетният ефект е непълна подкрепа за кръвоносната система, която зависи от компенсаторния прием на вода при силно парализираните.
Завършеност
Събрани са доказателства за синдром на по-високи нива на пълна двигателна SCI (загуба на бъбречна сол, хипотония, полидипсия и хипонатриемия). Патофизиологията вероятно е свързана със симпатолитичните ефекти върху възстановяването на натриевите бъбречни тубули, със загубата на подкрепа на BP чрез лезии на симпатиковата и соматичната нервна система, със стимулирането на жаждата поради изчерпване на обема на отделението вътреклетъчно и високите нива на ренин и ангиотензин. И към прекомерната антидиуретична, хормонална и бъбречна активност. Циркулационният резерв на пациента с SCI на високо ниво е ограничен и зависи от приема на сол и вода.