При хора със затлъстяване, GRK2 протеин, присъстващ в миелоидните клетки (кръвни клетки, които произхождат от костния мозък) играят важна роля в модулирането на възпалението на мастната тъкан, която заобикаля кръвоносните съдове. В допълнение, намаляването на нивата на този протеин, по-специално в миелоидните клетки, е в състояние да предотврати съдови увреждания, специфично ендотелна дисфункция, предизвикана от затлъстяване.

Това са основните изводи от проучване, разработено от изследователи от CIBER за сърдечно-съдови заболявания (CIBERCV) в Медицинския факултет на Автономния университет в Мадрид, в Центъра за молекулярна биология Severo Ochoa (UAM-CSIC) и в Института за санитарни изследвания La Princesa, в сътрудничество със службата по ангиология и съдова хирургия на университета La Princesa Болница и с изследователи от университета Рей Рей Хуан Карлос.

протеин
Затлъстяване и сърдечно-съдов риск

Изследването, публикувано в научното списание Antioxidants, изяснява някои от механизмите, лежащи в основата на съдови увреждания, предизвикани от затлъстяването, един от основните здравословни проблеми в световен мащаб. Всъщност прекомерното натрупване на мазнини в тялото е свързано с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания.

През последните години беше доказано, че периваскуларната мастна тъкан, която обгражда кръвоносните съдове, показва промени по време на затлъстяване и други патологични ситуации като артериална хипертония, която пряко засяга съдовата функция. "Важно е да запомните, че в тази периваскуларна мастна тъкан освен клетки, които натрупват мазнини, има клетки на имунната система, които могат да стимулират възпалението и дисфункцията на съдовете в патологичен контекст." Мария Гонсалес Любов, изследовател в CIBERCV и UAM и първи автор на статията.

Изследователите описват, че нивата на експресия на GRK2 корелират с възпаление на периваскуларната мастна тъкан при пациенти с аортна аневризма. Освен това, при животински модели на затлъстяване, намаляването на нивата на GRK2 в миелоидните клетки предотвратява инфилтрацията на клетките на имунната система като лимфоцити и макрофаги, увеличаването на противовъзпалителните цитокини като фактор туморна некроза α и производството на видове реактивен кислород в периваскуларната мастна тъкан, като по този начин запазва съдовата ендотелна функция в отговор на стимули като инсулин.

Изследването събира резултатите от изследването, проведено в животински модели от групите на Кристина Мурга и Федерико кмет и Ана М. Брионес и Mercedes Salaices на CIBERCV в UAM и IIS на болниците La Princesa и La Paz. В допълнение, тя е сътрудничила на Dr. Роза Морено-Карилес (Hospital Universitario La Princesa), което даде възможност да се изследва същата регулация в проби от периваскуларна мастна тъкан от пациенти с аневризма на коремната аорта, които са претърпели операция.