Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.

В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.

Индексирано в:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

безалкохолен

Безалкохолният стеатохепатит често се свързва с метаболитния синдром, характеризиращ се със затлъстяване, захарен диабет и дислипидемия. Безалкохолният стеатохепатит също е свързан с различни лекарства, хранителни фактори и някои хирургични процедури. В литературата има малко препратки за неалкохолен стеатохепатит, свързан с яйчникови заболявания. Представяме случая на пациент с неалкохолен стеатохепатит и стромална хиперплазия на яйчниците.

61-годишна пациентка в постменопауза, без релевантна патологична история, се обърна към нашия център за изследване на хипертрансаминаземия, известна от 3 години. Пациентът е бил асимптоматичен, не е консумирал алкохол и не е приемал никакви лекарства.

Физическият преглед разкрива значителен хирзутизъм. Индексът на телесната му маса (ИТМ) е 25 kg/m 2. Резултатите от извършения анализ са: аспартат аминотрансфераза (AST) 133 U/l (норма, 10-38), аланин аминотрансфераза (ALT) 180 U/l (норма, 0-55), общ билирубин 0,9 mg/dl (норма, 0,1-1,2), алкална фосфатаза 120 U/l (норма, 20-130), глюкоза 90 mg/dl (норма, 64-107), триглицериди 120 mg/dl (норма, 40-170), холестерол 190 mg/dl (нормално, 150-200). Хепатотропната вирусна серология (хепатит А, В и С) е отрицателна. Имунологичните маркери AMA, ANA, ANCA, анти-ДНК, анти-LKM и анти-гладката мускулатура са неоткриваеми. Коремната ехография показва дифузна промяна в ехогенността, съвместима с чернодробната стеатоза. Извършена е чернодробна биопсия, която разкрива умерена стеатоза, наличие на хиалин на Mallory, лек смесен възпалителен инфилтрат в портални пространства с огнища на некроза на хепатоцитите и изразена перипортална фиброза със синусоидален модел, с наличие на влакнести пътища и някои регенеративни възли.

В допълнение към тестовете, проведени за изследване на хипертрансаминаземия и поради хирзутизма, който пациентът представи, беше проведено хормонално проучване. Пролактинът, кортизолът и лутеинизиращият хормон (LH) и фоликулостимулиращият хормон (FSH) бяха нормални, докато тестостеронът (3,7 mg/dl) беше значително над нормата (0,14-0,90 g/dl). Сканиране на коремна компютърна томография (КТ) показа, че надбъбречните жлези са с нормален размер и морфология. При трансвагинален ултразвук и двата яйчника бяха увеличени. Подозирайки вирилизиращ тумор на яйчниците, е извършена двустранна оофоректомия, с хистологичен резултат от изразена двустранна стромална хиперплазия.

Шест месеца след интервенцията, стойностите на трансаминазите са намалели значително, хирзутизмът се е разрешил и тестостеронът се е нормализирал.

Изразът неалкохолен стеатохепатит е предложен от Ludwig et al 1 през 1980 г., за да опише форма на чернодробно заболяване, хистологично неразличимо от алкохолен хепатит, което се наблюдава при лица, които не са приемали токсични количества алкохол.

За описването на тази същност са използвани голямо разнообразие от термини, като неалкохолна болест на Laënnec, синдром на хепатит-диабет и мастен хепатит на черния дроб. Най-точният и приет в момента термин за дефиниране на тази същност е мастното отлагане на чернодробно заболяване, което отразява широкия спектър на заболяването, включително проста стеатоза, стеатохепатит, напреднала фиброза и цироза. Следователно, строго погледнато, безалкохолният стеатохепатит представлява само един етап от спектъра на мастното отлагане на чернодробно заболяване. .

Фиг. 1. Чернодробна биопсия: а) наблюдават се стеатоза, възпалителен инфилтрат, хиеринова дегенерация на Mallory и балонирани хепатоцити; б) Наблюдава се перисинусоидална фиброза с фиброзни мостове и някои регенеративни възли.

Фиг. 2. Биопсия на яйчниците. Наблюдава се подчертана стромална хиперплазия на яйчниците.

Истинското разпространение и честота на неалкохолен стеатохепатит не са добре дефинирани. Смята се, че тя засяга между 10 и 24% от общото население в няколко държави 3 и че е причина за асимптоматична хипертрансаминаземия в повече от 90% от случаите, когато други причини за чернодробни заболявания са изключени. Той засяга всички възрастови групи, включително 5 деца, и е описан в повечето расови групи. Най-голямото разпространение се наблюдава между 40 и 49 години 6. Въпреки че проучвания, публикувани преди 1990 г., посочват, че този обект е по-разпространен при жените, последните проучвания показват, че се среща с еднаква честота и при двата пола. .

Етиологията на неалкохолния стеатохепатит не е точно известна и най-често свързани фактори са затлъстяването, захарен диабет тип 2 и дислипидемия. Затлъстяването е свързано в 69-100% от случаите 7. Захарен диабет тип 2, често усложнение на затлъстяването, е описан при 34-75% от пациентите с неалкохолен стеатохепатит. При различни аутопсични серии затлъстяването и/или диабетът е налице при 20-22% от пациентите. Дислипидемия (хипертриглицеридемия и/или хиперхолестеролемия), често свързана със затлъстяване и диабет тип 2, е описана при между 20% и 80% от пациентите 8. В допълнение, той е свързан с различни метаболитни и генетични заболявания (общо парентерално хранене, бърза загуба на тегло, абеталипопротеинемия 9, болест на Вебер-Кристиан 10, недохранване с протеини и калории), с някои хирургични процедури (обширни резекции на тънките черва, хирургични операции за болестни затлъстяване) и йеюнална дивертикулоза с бактериален свръхрастеж. Безалкохолният стеатохепатит също се свързва с различни лекарства, включително амиодарон, тамоксифен, естрогени и кортикостероиди 11 .

Патогенезата на тази същност, дори и днес, не е добре дефинирана и наличните в момента теории все още са хипотетични. Може би най-широко приетата е теорията за оксидативния стрес и липидната пероксидация на излишните мастни киселини, натрупани в хепатоцитите. Причината за натрупването на мазнини в хепатоцитите не е добре известна, но може да съответства на промени в синтеза, разграждането или секрецията на метаболизма на мазнините в резултат на инсулинова резистентност 2 .

Инсулиновата резистентност е основният фактор, свързан с развитието на неалкохолен стеатохепатит 12 и предизвиква натрупване на мазнини в хепатоцитите чрез 2 механизма: липолиза и хиперинсулинемия. Причината за простата стеатоза, еволюираща до стеатохепатит при някои пациенти, а не при други, е неизвестна; разликите в разпределението на мазнините и антиоксидантните системи, вероятно в контекста на генетично предразположение, биха могли да го обяснят.

Повечето пациенти са безсимптомни по време на поставяне на диагнозата и единственият често откриваем физически признак е хепатомегалия. Най-честата лабораторна аномалия е умерено повишаване на трансаминазите и като цяло коефициентът AST/ALT е по-малък от 1. Други аномалии, като намалено протромбиново време, хипоалбуминемия и хипербилирубинемия, могат да бъдат открити в напреднали стадии на заболяването, което обикновено показва етап на цироза 13 .

Чернодробната биопсия е най-добрият диагностичен тест, както и най-добрият тест за предоставяне на прогностична информация 2. Коремната ехография често показва хиперехогенни паренхими поради мастна инфилтрация. КТ и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) могат да идентифицират стеатозата, но не са достатъчно чувствителни, за да открият възпаление или фиброза. Основната хистологична характеристика е наличието на макровезикуларна мастна тъкан в хепатоцитите. Други характерни находки са: неутрофилен възпалителен инфилтрат, балонна дегенерация, хиалиновата дегенерация на Mallory и перисинусоидална фиброза. Наличието на тези находки в биопсията, самостоятелно или в комбинация, представляват различните спектри на това заболяване.

При нашата пациентка хирзутизмът, който тя представи, беше поразителен. Поради тази причина беше проведена поредица от тестове за оценка на произхода му. Хирзутизмът е признак на ендокринни нарушения, почти винаги причинени от излишък на андрогени. Засяга между 5 и 15% от жените. Причинителите му се разделят на неандрогенни, свързани с излишък на андрогени и идиопатични. Първите са редки, като хирзутизъм, произведен в акромегалия. Причините, свързани с излишък на андрогени, са най-чести и се срещат между 75 и 80% от пациентите. Сред тях най-чести са синдромът на поликистозните яйчници, който засяга 70-80% от жените с хирзутизъм, синдром на инсулинова резистентност и acanthosis nigricans, който засяга 3%, дефицит на 21-OH-хидроксилаза, засягащ 2-8% и много рядко, надбъбречни или яйчникови новообразувания.

Продуциращите андроген новообразувания и/или хиперплазии са относително редки, засягат между 1 на 300 и 1 на 1000 пациенти с хирзутизъм и често са с яйчников произход. Стройната хиперплазия на яйчниците е рядка причина за вирилизация при жени в менопауза, която може да произвежда тестостерон в неопластични диапазони и трябва да се има предвид при проучването на пациенти с хирзутизъм 15 .

Хиперрандрогенизмът на яйчниците е известен фактор за инсулинова резистентност. В литературата има описани случаи на нормализиране на стойностите на кръвната захар при тези пациенти след оофоректомия 16 .

По-рано са документирани промени в чернодробните функционални тестове при пациенти с яйчникови заболявания. Има малко публикувани случаи на неалкохолен стеатохепатит, свързан с стромална хиперплазия на яйчниците. През 1956 г. Bearn et al 20 за първи път предполагат връзката между цироза и хормонални промени при млади жени. През 1976 г. е описан случаят на млад пациент с активен хроничен хепатит и хиперплазия на яйчниците, а през 1987 г. е публикуван случаят на пациент с яйчникова хипертекоза и мастна чернодробна болест. .

Случаят, който описваме, се отнася до заболяване на яйчниците и мастна чернодробна болест. Чернодробната биопсия потвърждава хистологичната диагноза на стеатохепатит, а биопсията на яйчниците показва стромална хиперплазия. Всички известни етиологични фактори на неалкохолния стеатохепатит са изключени. Следователно може да се установи връзка между повишаването на тестостерона, произвеждано от стромална хиперплазия на яйчниците и чернодробно заболяване; инсулиновата резистентност вероятно се предизвиква от хиперандрогенизъм, индуциращият механизъм на стеатохепатит.

Ние разглеждаме този интересен случай, тъй като той предоставя повече доказателства между чернодробна и яйчникова дисфункция и тъй като представлява първият добре документиран случай на неалкохолен стеатохепатит и стромална хиперплазия на яйчниците.