стена

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В обр.20В №1В МадридВ януари/февруари 2005 г.

Специална конференция

Биология на съдовата стена и метаболитен синдром

Професор по физиология и директор на Мултимедийния технологичен център. Университет в Саламанка.

Въведение


Сърдечно-съдови заболявания

Съдова структура

Функции на ендотела

По този начин той участва в различни функции, от които се открояват следните, поради тяхното значение за поддържане на сърдечно-съдовата физиология:

• Поддържане на съдовия тонус и следователно на кръвното налягане чрез освобождаване на вазодилататори и вазоконстрикторни вещества.

Факторите, синтезирани от съдовия ендотел, играят особено важна роля в тези функции (фиг. 3).


Следователно, съдовата физиология зависи от целостта на ендотела, защото поддържа баланс между биологичната активност на неговите фактори и тази на тези от същия или различен произход, които я променят. Сред ситуациите, които най-много засягат структурата и активността на ендотела, атеросклерозата е без съмнение най-важната.

Атеросклероза

Атеросклероза наричаме удебеляване и фокално натрупване на липиди и макрофаги в артериалната интима, което причинява втвърдяване на артериалната стена. Може да се усложни от тромбоза.

• Артериосклерозата на M¶nckberg се характеризира с калцификации в средата на мускулните артерии. Като не се произвежда стеноза, няма клинична.

• Артериолосклероза, характеризираща се с удебеляване на интимата (хиалинна или хиперпластична) на малки артерии и артериоли. Може да причини стриктури и локализирани исхемии (нефропатии).


Ендотелна дисфункция

При повечето атеросклеротични лезии съдовата функция на ендотела е отслабена или дори е изчезнала. Различните форми на ендотелна дисфункция включват:

а) По-малко освобождаване на NO, простациклин или EDHF.

б) Повишено освобождаване на ендопероксиди.

в) Повишено производство на свободни радикали кислород.

г) Повишено освобождаване на ендотел.

д) Намалена чувствителност на съдовите гладки мускули към вазодилататори от ендотелен произход.

Съдов тонус

Няколко проучвания показват по-нисък вазодилататорен отговор на ацетилхолин при атеросклероза, отколкото при контролите, въпреки че вазодилататорният отговор на натриев нитропрусид е сходен и в двете групи. Тези данни предполагат, че зависимият от NO-cGMP механизъм на релаксация на гладката мускулатура на съдовете не се променя при атеросклероза, докато има промяна, която засяга производството, освобождаването или разграждането на NO. В допълнение, констриктивният отговор на инхибитора на синтеза на NO, L-NMMA, намалява брахиалния кръвен поток в по-голяма степен при атеросклероза, отколкото при контролите.


Адхезия и активиране на левкоцитите

Активирането на левкоцитите модифицира поредица от съдови функции, насърчавайки производството на ейкозаноиди, благоприятствайки клетъчната адхезия и първоначално активирайки хемотаксиса. В допълнение, активираният левкоцит участва в защитни явления, като активира NOSi, което прави възможно производството на значителни количества NO на местно ниво. Този излишък на NO може да генерира оксидативно увреждане, което от своя страна може да намали количеството на NO от ендотелен произход, като задейства порочен кръг, който обработва ендотелната травма (фиг. 8).


Агрегация на тромбоцитите и клетъчна пролиферация

Когато възникне съдова лезия, в допълнение към адхезията на тромбоцитите на засегнатото място, механизмът на коагулация се активира както от тъканната секреция (TF), така и от експозицията на де-ендотелизираната повърхност. По този начин се активира ензимната каскада на коагулацията, което поражда появата на тромбин, който действа, от една страна, като мощен тромбоцитен активатор, а от друга, като катализатор за образуването и стабилизирането на фибрин мрежи. Отговорът на стимула за активиране на коагулационната система трябва да бъде локализиран, усилен и модулиран на мястото на съдови увреждания.


Механизми на ендотелни увреждания

Окислителни щети


Дислипидемии и ендотелна дисфункция

По същия начин, в еритроцитите и CMLV в културата, присъствието на LDL-ox модифицира трансмембранния йонен транспорт и увеличава концентрацията на свободен цитозолен Ca ++, което вероятно обяснява увеличаването на съдовата реактивност в артериите.


В заключение, LDL-вол допринася значително за повишаване на съдовата реактивност, те са мощни ускорители на артериосклеротичния процес и улесняват процесите на тромбоза.

Хиперхомоцистеинемия и ендотелна дисфункция

В продължение на много години се предполага, че натрупването на аминокиселината хомоцистеин е причина за ендотелни увреждания и по този начин е идентифицирано като рисков фактор за развитието на ССЗ.

Метаболизмът на хомоцистеина е много разнообразен и в повечето пътища има ензими, които се нуждаят от витамини от група В като кофактори (фиг. 13).

Фигури 15 и 16 обобщават начините, по които тези три рискови фактора, свързани във времето, насърчават ендотелната дисфункция и честотата на ССЗ.


Резюме и препоръки

Препратки

DГez J: "Съдова болест и артериална хипертония", Harcourt Brace, 1997.

Esteller A и Cordero M: "Основи на физиопатологията", 2.ВЄ препечатка. MacGraw Hill-Interamericana, 2002.

Лека нощ SH и Hathaway WE: "Нарушения на хемостазата и тромбозата", McGraw Hill. 2. Издание, 2001.

Greger R и Windhorst U: "Цялостна физиология на човека: от клетъчни механизми до интеграция", Springer-Verlag, 1996.

Levick JR: „Въведение в сърдечно-съдовата физиология“, 4-то издание, Арнолд Батъруъртс, 2003 г.

Loscalzo J, Creager MA и Dzau VJ: "Съдова медицина: Учебник по съдова биология и болести", Little Brown and Company, 1996.

McCully KS: "Биомедицинското значение на хомоцистеина", списание за научни изследвания 15, 5, 2001.

Sirica AE: "Клетъчна и молекулярна патогенеза", издателство Lippincott-Raven, 1996 г.

Tenenbaum A, Fisman EZ и Motro M: „Метаболитен синдром и захарен диабет тип 2: фокус върху активираните от пероксизома пролифератор рецептори (PPAR)“, Сърдечно-съдова диабетология 2003, 2: 4-11.

Получено: 25 май 2004 г.
Приет: 30 юни 2004 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons