Въведение

Въпреки многото проучвания в това отношение, все още не е открито ефективно причинно-следствено лечение на диабетна невропатия. Данните от клиничните изпитвания са ограничени, често с разочароващи резултати. Въпреки това, някои от тези рандомизирани проучвания показват подобрение при пациенти след употреба на определени лекарства, и по-специално липоева киселина.

диабетна

Патогенеза на диабетна невропатия

Все повече се знае за патогенезата на диабетната невропатия. В момента метаболитните и съдовите фактори се разглеждат преди всичко.

В случай на дефицит на инсулин се активират допълнителни пътища за метаболизма на глюкозата, включително полиолния път, в който участва алдозна редуктаза. Поради ензимните трансформации по този път сорбитолът и фруктозата се натрупват в излишък, както в Schwann клетките, така и в аксоните, което води до нарушения на синтеза на миелин. Трансформациите в полиолния път също водят до намаляване на концентрацията на миоинзитол в нервните клетки. В допълнение, метаболитните нарушения водят до осмоларен стрес, който от своя страна обуславя повишаване на концентрацията на свободните радикали и съответно увреждане на ендотела.

Прекомерното активиране на трансформацията на глюкозата в полиолния път може да предизвика увреждане на ендотела на съдовете, снабдяващи нервите, vasa nervorum. Функционалната промяна на кръвоносните съдове може да се дължи и на реологични промени в кръвта, които се появяват в хода на диабета мелитус. Това причинява намаляване на притока на кръв в съдовете, които хранят нервите, тяхната хипоксия и, следователно, тяхното влошаване.

Други причини за диабетната невропатия включват нарушения на синтеза на структурен нервен протеин, нарушен аксонен транспорт, дефицит на неутрофилни растежни фактори и γ-линоленова киселина. Нито могат да се пропуснат възможни имунологични механизми, нито генетични фактори.

Причинно лечение

Причинното лечение на диабетната невропатия трябва да има за цел да предотврати прогресирането на промените в нервната система. Преди всичко трябва да се въведат същите принципи, както при превенцията (наред с другото, най-добрият метаболитен контрол на диабета, лечение на съпътстващи заболявания - високо кръвно налягане, затлъстяване или дислипидемия - и спиране на тютюнопушенето и пиенето на алкохол).

Липоева киселина (тиоктова)

Бенфотиамин

Бенфотиаминът е S-бензоилтиамин монофосфат, с отворен тиазолов пръстен, който улеснява значително по-висока реабсорбция и бионаличност в сравнение с тиамина (витамин В1). За разлика от тиамина, той е мастноразтворим. Бенфотиаминът действа чрез активиране на транскетолазата, инхибирайки алтернативни пътища, активирани от неконтролирано постъпване на глюкоза в клетките. В различни проучвания е доказано, че употребата на бенфотиамин подобрява проводимостта на нервните влакна и предотвратява развитието на други сериозни усложнения на диабета мелитус свързани с микроангиопатия. При невропатия с умерен курс това лекарство обикновено се прилага перорално 3 х 50 mg/ден, докато при невропатия с тежък курс през първите 3 седмици се прилага перорално 4 пъти по 100 mg/ден и след това 3 пъти по 50 mg/ден за поне 3 месеца.

Актовегин

Експериментални лечения

Други обещаващи, но все още обсъждани лекарства при каузалното лечение на диабетна невропатия включват: γ-линоленова киселина, инхибитори на алдоза редуктазата (ранирестат, епалрестат, фидарестат), инхибитори на крайния продукт на гликиране (аминогуанидин, пиродиксин аминогуанидин фосфат, пиридоксамин (витамин В6), инхибитори на протеин киназа (рубоксистаурин), пептид С, инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (трандолаприл, делаприл), простагландинови аналози, блокери на ангиотензиновите рецептори, фолиева киселина, блокери на калциевите канали (манидипин), нервни растежни фактори (NGF: нервен растежен фактор), трансфер на ген phVEGF165, добавка с витамин D, антиоксиданти (витамин С), витамин B3, магнезий, манган, селен, мелатонин и полифеноли.