Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
The Мексикански одонтологичен вестник, Официален орган на Стоматологичното училище на UNAM, публикува на тримесечие национални и международни трудове, получени в резултат на оригинални научни изследвания, рецензионни статии и доклади от случаи, свързани с клинични, епидемиологични и основни аспекти на стоматологията, на испански или английски език. Списанието е създадено през 2004 г. с цел да се отвори пространство в денталната област, където освен академичната общност на факултета да участват колеги от други институции, болници и асоциации в страната и чужбина. Арбитражната система от партньори гарантира високи стандарти за качество. Печатните копия се разпространяват в библиотеките в повече от 180 университета по света и онлайн версията се предлага безплатно.
Индексирано в:
Библиотека на Университета в Регенсбург, Германия; Библиотека на Федералния университет в Сао Пауло, Бразилия; Библиотека на Института по биотехнологии, UNAM; Цифрова библиотека на Чилийския университет, Република Чили; Виртуална здравна библиотека (VHL), Бразилия; LATINDEX (Регионална онлайн информационна система за научни списания от Латинска Америка, Карибите, Испания и Португалия); Академичен google; PERIODICA del CICH, UNAM; Медиаграфски; Биомедицинска литература; SciELO
Следвай ни в:
- Обобщение
- Ключови думи
- Резюме
- Ключови думи
- Въведение
- Обобщение
- Ключови думи
- Резюме
- Ключови думи
- Въведение
- Хистология на езика
- Папилома вирус геном
- Vph жизнен цикъл
- Представяне на случая
- Лечение
- Дискусия
- Завършеност
- Библиография
Човешките папиломавируси (HPV) съставляват хетерогенна вирусна група, чийто геном е изграден от спирална двуверижна ДНК с протеинова капсида. Има повече от 230 вида HPV (118 от тях добре типизирани), повече от 40 аногенитални типа, от които 15 са онкогенни и при хората представляват една от вирусните групи, които най-често заразяват кожата и лигавичния епител: конюнктива, устната кухина, ларинкса и бронхиалното дърво, наред с други. Сквамозният папилом на устната лигавица, причинен от генотипове 33 и 32, е най-често срещаната папиларна лезия и представлява 2,5% от всички лезии на устната кухина, ларинкса, бронхиалното дърво, хранопровода, пикочния мехур, ануса и гениталния тракт. Целта на това проучване е да направи преглед на литературата за орална папиломатоза и да докладва за случай.
Човешките папилома вируси съставляват хетерогенна вирусна група; техният геном е изграден от спирална двуверижна ДНК молекула с протеинов капсид. Има над 230 HPV типа (118 от тях добре характеризирани; повече от 40 са аналгенитални типове, от които 15 онкогенни). При хората те представляват една от вирусните групи, които по-често заразяват епитела на кожата и лигавиците, съединителната тъкан, устната кухина, ларинкса и бронхиалното дърво. Оралната лигавица сквамозен папилом, причинен от генотипове 33 и 32, е най-често срещаната папиларна лезия и представлява 2,5% от всички лезии на устната кухина, ларинкса, бронхиалното дърво, хранопровода, ануса на пикочния мехур и гениталния тракт. Целта на настоящото проучване е да се направи преглед на литературата за орална папиломатоза, както и да се направи преглед на клиничен случай.
Човешките папиломавируси (HPV) съставляват хетерогенна вирусна група, чийто геном е изграден от спирална двуверижна ДНК с протеинова капсида. Те са епителиотропни, които заразяват основното състояние на епитела и в резултат поддържат транскрипцията и репликацията на неговата ДНК на базални нива, като произвеждат хиперпластични папиломатозни и брадавикови лезии по кожата и лигавицата. 1
Има повече от 230 вида HPV (118 от тях добре характеризирани) и повече от 40 аногенитални типа, от които 15 са онкогенни и при хората представляват една от вирусните групи, които най-често заразяват кожата и лигавичния епител: конюнктива, устна кухина (генотипове 33 и 32), ларинкс, бронхиално дърво, хранопровод, пикочен мехур, анус и генитален тракт. 2.3
В случай на езиков HPV, има две големи групи клинично представяне:
а) Доброкачествени лезии и б) премалигнени или злокачествени лезии. Доброкачествените лезии в устната кухина включват орален папилом, орална брадавица, орални кондиломи акуминати и фокусна епителна хиперплазия (болест на Хек). 4–6 Докато премалигнените или злокачествените лезии са представени главно от левкоплакия и плоскоклетъчен карцином. 7
Сквамозният папилом на устната лигавица е най-често срещаната папиларна лезия, представляваща 2,5% от всички лезии в устната кухина. 6 Клинични HPV лезии се наблюдават най-често в горната устна, долната устна, езиковия френулум, гърба на езика и ъглите . 8
Най-често наблюдаваната морфология е тази на карфиола, въпреки че могат да се видят и други форми като обикновени брадавици, в допълнение към хиперкератоза или дори не-ороговела повърхност, с промени в повърхностното оцветяване (обикновено лилаво). 9 Според библиографските справки, през повечето време, тя се предава чрез орогенитална сексуална практика. 10
Целта на това проучване е да се направи преглед на литературата за орална папиломатоза и да се докладва за случай.
ХИСТОЛОГИЯ НА ЕЗИКА
Клетките на езика имат многослойно структурно подреждане. Тези клетки са разположени върху роговия слой (повърхностен), гранулозата на пласта, слоя спинозум и страста базалис (най-дълбоката). Ядрото на тези клетки се променя по размер в зависимост от тяхната зрялост и специализация. единадесет
ПАПИЛОМА ВИРУС ГЕНОМ
Вирусните частици са съставени от протеинов капсид, съставен от 95% от протеина L1 и 5% от протеина L2. Тези протеини се събират, за да образуват икозаедрични капсомери. Вътре в капсида има кръгова двуверижна ДНК с приблизително 8000 базови двойки, състояща се от осем гена и некодиращ регулаторен регион, който съдържа места за свързване на белтъка гостоприемник и хормонални фактори, необходими на вируса да завърши цикъла си на репликация. 12
Геномът на HPV е подобен и се състои от два типа гени, тези, кодирани в ранните стадии на инфекцията, по-известни като Е гени (ранни = ранни), и тези, кодирани по време на късните етапи на репликационния цикъл. Известни като L (от английски късно = късно). Известни са шест ранни гена: E1, E2, E4, E5, E6 и E7 (въпреки че E4 всъщност се счита за късен ген) и два късни: L1 и L2. Ранните гени кодират протеини, участващи във вирусната репликация и регулация, както и в канцерогенния им капацитет. От своя страна късните гени кодират структурните протеини, които изграждат вирусния капсид. 12.13
HPV ЖИВОТЕН ЦИКЪЛ
HPV навлиза в гостоприемника чрез малка абразия по целия епител на езика. 13 След това започва продуктивния си цикъл чрез заразяване на слабо диференцираните клетки на базалните слоеве на епитела, където започва транскрипцията на неговите гени. 12
Когато заразените клетки се диференцират и мигрират от базалния слой към спинозния слой на епитела (имунологична допустимост), вирусната репликация се стимулира, причинявайки натрупването на вириони в ядрото и сглобяването на капсида в цитоплазмата. Има поне два цикъла за репликация на вируси: а) литична инфекция и б) лизогенна инфекция.
При литична инфекция вирусът достига до способни за репликация парабазални клетки, попада в цитоплазмата и впоследствие в ядрото. Веднъж попаднал в ядрото, той се репликира в епизомната зона, без да се интегрира в клетъчния геном, произвеждайки приблизително 20 вирусни копия. В тази фаза вирусните копия завършват структурата си чрез сглобяване на капсида. Тези пълни вирусни частици причиняват смъртта на клетката и се освобождават близо до повърхността на епитела.
При лизогенна инфекция клетъчният геном е пряко засегнат, това е случаят с високорискови HPV (16 и 18). След като достигне клетъчното ядро, вирусът се интегрира в генома на клетката гостоприемник, главно сегментите Е6 и Е7. Репликацията на вируси в този случай навлиза в латентен период, докато клетката гостоприемник репликира собствената си ДНК и тази на интегрираните вируси. Вирусните ДНК сегменти са транскрипционно активни след клетъчното делене, осигурявайки тяхното разпространение. 13 За разлика от литичната инфекция, този вид инфекция се наблюдава при клетки със злокачествен растеж.
Експресията на гените от различните типове HPV е строго и специфично регулирана от транскрипционни фактори като AP1, специфичен за кератиноцитите фактор, NF1/CTF, CEFI, CEFII и TEFI и някои фактори от хормонален произход.
И при двата вида инфекции протеините E1 и E2 започват своята експресия в посока нагоре (повишаване на регулирането), активирайки ДНК транскрипция и контролирана експресия в базалните клетки. 12
HPV гените E6 и E7 са пряко свързани със злокачествената трансформация на клетките посредством онкопротеините E6 и E7, които имат способността да образуват комплекси с продуктите на клетъчните гени, които регулират клетъчния цикъл, сред които са p53 и Rb . Онкопротеинът E6 създава комплекс с протеина p53, докато E7 създава комплекс с протеина Rb.
Rb протеинът регулира преминаването от G1 към S. Е7 онкопротеиновите секвестири Rb, като му пречат да регулира протеините на клетъчната пролиферация, което кара клетъчният цикъл да остане във фазата на синтез. 13 Тези две събития, интеграцията на вирусните гени в клетъчния геном и блокирането на нормалните функции на туморните супресорни гени p53 и Rb, са свързани с клетъчната трансформация на клетки, заразени с вируси с висок онкогенен потенциал (16 и 18). Прогресивните промени, които претърпяват кератиноцитите, модифицират микросредата и променят баланса на епитела чрез стимули на клетъчната пролиферация, ръководени от секрецията на епидермални растежни фактори алфа и бета.
Протеините Е2, Е3, Е4, Е5, Е6 и Е7, от друга страна, предизвикват загуба на контрол на протеиновия ген (епизомна ДНК в клетъчното ядро), докато Е6 и Е7 репликират вирусна ДНК.
L1 и L2 сглобяват вируса и се позиционират в зрели сквамозни клетки, за да се изхвърлят по-късно (повече от 1000 копия на клетка).
В случай на доброкачествени лезии, като папилом на езика, разпространението на епизомни ДНК частици насърчава анормален растеж на епитела, увеличавайки генните грешки на клетките (генезис на разходите).
E6 и E7 насърчават разпространението и обезсмъртяването на вируса. Когато вирусът има онкогенен потенциал, той причинява злокачествено заболяване; Когато не е налице, се развива доброкачествена лезия, която може да се самоограничава за период от две години. Този механизъм се предизвиква главно от загубата на теломери от ДНК, която инхибира апоптозата, увеличава броя на заразените клетки и намалява ацетилирането и фосфорилирането на p 53 и Rb. Освен това се насърчава експресията на ангиогенни фактори като съдов растежен фактор, който нарушава клетъчния цитоскелет и извънклетъчния матрикс, засягайки регулаторните фактори, които се намесват в здравето на тези структури. 12
HPV инфекцията води до важни промени в клетъчната морфология, например, наблюдават се образуване на перинуклеарни вакуоли, увеличени, неправилни и хиперхроматични ядра, както и бинуклеации. Клетките, претърпели тази поредица от промени, са известни като койлоцити и се считат за „пръстов отпечатък“ на вируса. Най-честата морфологична проява на HPV инфекция е кондилома (condyloma acuminatum). 14.
ПРЕДСТАВЯНЕ НА ДЕЛОТО
MFA, 21-годишна жена, неженена, посветена на дома, роден и жител на щата Мексико, група и Rh O положителни.
Като част от семейната му история, баща му е носител на множествена склероза, а сестра му има ревматоиден артрит.
Той отрича наркоманията. Тя е страдала от младежки множествен млечен фиброаденом в лявата гърда, за което е получила хирургично лечение.
Менархето й започва на 15-годишна възраст с менструален ритъм 28 × 3 и активен сексуален живот на 17-годишна възраст. Съобщава за сексуално активен партньор, отрича орогениталния секс, GI, PI, получава единичен, жив продукт от 3,1 kg.
Преди година беше извършено цитологично и колпоскопско изследване на долните полови органи, в допълнение към ревизия на гърдата. Резултатите са отрицателни за рак и HPV. Използваният метод за семейно планиране е вътрематочното устройство.
Тя дойде за консултация за първи път през април 2014 г., показвайки 3-месечна еволюция на вентралната глосодиния. Впоследствие той представлява усещане за чуждо тяло и изпъкналост на тъканта с прогресивен центробежен растеж, докато образува лещовиден тумор, кървене при контакт с твърдото небце и при дъвчене. Отидете на лекар, посочвайки неуточнено системно управление, без да получите добър отговор.
При оглед на устната кухина чрез колпоскопия с увеличение 0,66x (Hinselmann colposcope, 2014 Мексико) се наблюдава 1 см диаметър, розова, кръгла лезия с назъбени ръбове, без педикула и аваскуларно (Фигура 1). По време на приключване на проучването информираме пациента за диагнозата и лечението, което трябва да се извърши.
Директна инспекция на устната кухина при колпоскопско зрение (Hinselmann, 2014), с увеличение 0,66x. Лезия 1 см в диаметър, розова, кръгла, с назъбени ръбове, без педикула и без съдове.
При локална анестезия с 2% ксилокаин с епинефрин, основата на лезията (1 ml) беше инфилтрирана (30 G игла). Повърхността на лезията се затяга и се извършва остра клинови дисекция на лезията. След проверка на хемостазата, ръбовете (dermalon 000) са обърнати в обърната равнина на шева. Парчето се фиксира в 10% формалин в 5 ml и се изпраща на патология.
Петнадесет дни по-късно шевовете се отстраняват, оставяйки хирургичната област здрава (Фигура 2).
Снимка на езика под колпоскопско зрение 15 дни след операцията.