CSIC/DICYT Разследване, водено от Висшия съвет за научни изследвания (CSIC), разкрива, че заместването на метионин с селенометионин в някои полипептидни вериги може да намали генерирането на токсични агрегати. Тези агрегати, наречени амилоиди, са свързани с развитието на заболявания като приони и болестта на Алцхаймер.

болестта

Статията, публикувана вчера в списание PLoS ONE, отразява, че "заместването на тези ключови метионини за образуването на амилоиди от селенометионин инхибира образуването на тези агрегати и тяхната токсичност", обяснява изследователят на CSIC от Института по физическа химия в Рокасолано за работата, Мария Гасет. Въпреки че полипептидните вериги могат да съдържат различни метионини, не всички от тях имат активна роля в производството на амилоиди.

Прионният протеинов фрагмент, който образува амилоидни плаки при някои прионни заболявания, съдържа четири метионини в своята последователност. Анализите, проведени от този екип, разкриват, че заместването със селенометионин само инхибира производството на амилоиди в един от тях. Този метионин (M129) играе ключова роля при прионните заболявания.

И двете основни аминокиселини за хората и техният принос се осъществява изключително чрез храната. И двете аминокиселини се конкурират в биосинтеза на протеини, поради което процесът на заместване на метионин със селенометионин може да се определи като метаболитна мутация. Предвид ефекта от този тип мутация върху образуването на амилоиди, изследването предполага значението на диетата при заболявания, свързани със стареенето.