Не знам дали беше ясно, че сте заковали диагнозата: Хипокалиемия при пациенти с анорексия, с различни очистителни поведения: повръщане, диуретици и т.н.
Що се отнася до вълната Осборн, просто не видях нищо подобно. Оставям ви връзка в интернет за сравнение: www.bing.com/images/…
Ако някой иска да види на живо вълните на Осборн, които преди това са били много редки, трябва да отиде в интензивното отделение на болницата си и да направи ЕКГ на пациент с протокол за хипотермия.
Още малки съмнения.
PS: Добре дошли Sergio, Wafa
Въпросът ми е, ако вълните. Осборн, който съм виждал и описвал по-рано, за който съм смятал, че може да бъде ранен електрокардиографски признак на хипотермия, корелиран със симптомите на пациента за нисък калориен прием и загуба поради повръщане, биха ли могли да бъдат значими и важни при този пациент? Или това е просто малка находка? Или в тази ЕКГ всъщност няма вълни на Осборн?
Здравейте, аз съм R1 и бих искал да направя своето.
Синусов ритъм при 80 удара в минута, нормална ос, нормален PR, удължен QT, леко намаляване на ST в DII, V3 до V6.
Съгласен съм с вече направените коментари, но бих настоявал за медицинската история, особено за фармакологичното лечение на пациента. Мисля, че пациент с хранителни разстройства би могъл да асоциира и други видове психиатрични разстройства като маниакално депресивно разстройство и следователно да бъде подложен на лечение с литий. Дори подостра интоксикация може да обясни това удължаване на QT интервала, както и ST спускането.
Въпреки че е вярно, че това би било придружено от инверсия на Т-вълната и дори удължаване на QRS и дори AV блок, изглежда разумно да се изключи и интоксикация с наркотици.
По отношение на хипокалиемията с повръщане, освен страхотното обяснение на Висенте (тъй като е отбелязано, че той е в средата на изследването на MIR) има и друга причина. Ако повръщате много, ставате дехидратирани. Активът на ренин-ангиотензин-алдостерон се активира, което възстановява Na (и водата) в пикочните пътища и K се губи (дори ако има хипокалиемия). Това се коригира не толкова чрез даване на калиеви добавки, колкото чрез даване на SSF серум (дори без калий, така че спирате да губите). Ако му дадете малко калий в серума (за да се възстанови по-рано ¡¡¡и да не ви прави кабели.
Хайде, колеги, очаквам вашите съмнения
@HiguerasJavier
Какво е типично за ЕКГ на хипокалиемия? След това прогресивно увеличаване на депресията на сегмента ST (виждат се DII, DIII, aVF и V3-6), намаляване на напрежението на Т-вълната и увеличаване на напрежението на U-вълната.
В допълнение, има намаляване на проводимостта през AV възела, увеличаване на QRS напрежението и продължителността и забавяне на реполяризацията, което увеличава уязвимостта към допълнителни стимули, което причинява аритмии, особено торсади.
На това момиче беше възстановен калий и ЕКГ се нормализира.
Извинете за забавянето, имахме технически проблем.
Хей, пристига четвъртък и вече сложих решението.
Този път решението беше по-просто поради клиниката на пациента.
Синусов ритъм при 80 удара в минута, с нормална ос, нормална проводимост. Напрежения на P вълна при QRS с висока граница и нормална амплитуда. Нормална реполяризация, с изключение на много дълъг QT.
Колко? Е, аз като вас се отчайвам, когато става въпрос за измерване на QT. И ако всички направим теста за вземане на ЕКГ и измерим QT на една и съща ЕКГ 20 пъти в различни дни. ще ни даде 20 различни измервания. Има бърз визуален начин поне да видим дали е увеличен, дори ако не можем да забием QTC. Ако QT се простира отвъд междинната точка между две съседни RR. се увеличава. Този QT преминава почти към следващата p вълна, вижте DII и DIII. Тогава е огромно. Колко тогава измерен QT не по-малко от 520-560 ms. RR = 720 ms. Корен от 0,72 = 0,848
QTc = измерен QT/квадратен корен от RR, ерго 0,52/0,848 = 0,61. Както виждате, и на мен не ми пука (най-близкото нещо беше Сара), но това не означава, че моето е най-правилното. Да, искам, когато видите тази ЕКГ да каже ¡¡¡QT много дълго. защото почти достига р вълната.
Дишам и продължаваме
Извинете, ако забележите техническа грешка, когато пишете съобщения: написаното е изрязано, не ви позволява достъп. ние се опитваме да намерим източника на грешката.
Поздрави и благодаря на всички за сътрудничеството.
1. - Torsade de pointes поради дълъг QT в контекста на много нискокалорична диета
GÓMEZ-BARRADO JJ, TURÉGANO S, POLO J, CARRERAS R
Revista Española de Cardiología 2008; 61 (7): 780-782
В тези две връзки открих документирана връзка между наличието на QTL и загуба на тегло. Но и в двата клинични случая загубата на тегло е бърза с установяването на дълъг QT за няколко седмици, в сравнение с предишното изходно ниво с нормален QT.
Ако пациентът е анорексичен или по-правилно страда от анорексия и това променено поведение при хранене е хронично (35 кг не са претеглени за една нощ), това предизвиква промяната на екг в рамките на „ресурсите“, които пациентът има в себе си арсенал за контрол на нейното тегло ?
Друго нещо е, че се прави позоваване на U вълната. Но ако "вдлъбнатините на вълните T" се описват като промени, които се намират в контекста на QT L, дали присъствието на тези U ще бъде толкова ясно?
Синусов ритъм при 84 удара в минута, ритмичен, нормална ос.
PR малко по-малко от 200 ms, все още не удължени, пикови P вълни, тесни QRS, без Qs вълни, запазени напрежения, преход от R към V5, T вълните не са пикови, те са по-скоро сплескани и можете също да видите вълните U, насложени на Ts в олово II, във V3 също се вижда. QTC получавам 580, тоест удължен.
С данните от анамнезата (35 кг) и това електро, първото нещо, за което бих си помислил, би било при анорексичен пациент подчинен подтип, който използва повръщането като начин за отслабване, в стомашната секреция има калий, но недостатъчен за хипокалиемия ( според Харисън би трябвало да повърне 60 литра или така), това, което се случва е, че Н + също се губи, това кара бъбреците да компенсират алкалозата, която възниква, обмен Н + за К + елиминиране на К + за запазване на Н +; Към това се добавя и фактът, че имаме алкалоза, която кара K + да се съхранява в клетките, подчертавайки хипокалиемия, като по този начин имаме хипокалиемична алкалоза.
Бих мислил за това, докато не видя тромбоцитите и глюкозата, 35 кг анорексик ще отнеме много време и ще имам хипогликемия и тромбоцитопения, не, CPK също е много висок, не знам дали поради интензивното упражнение като споменато, фактът е, че хипергликемията и тромбоцитозата първоначално не ме устройват, въпреки че тромбоцитозата може да показва дефицит на желязо (което е подходящо) или възпалителен процес, но може и да е причина за тумор (* освен това туморите причиняват електролит загуби също поради диария).
Поради тези причини бих се запознал с историята ви, като например загубата на тегло, ако се страхувате да напълнеете, дали образът на тялото ви е променен (за да се види дали има анамнеза за анорексия нервна болест) или ако напротив има е бърза загуба на тегло, придружена от астения и анорексия, която се вписва в конституционален синдром и е необходимо да се мисли за тумор.
Може би се отклонявам твърде много и тромбоцитозата е част от острата реакция, която се наблюдава и при CRP, а хипергликемията е вторична за употребата на тиазиди за отслабване.
Хуан Карлос, не беше мислил за този вариант. Мислех, че е много добре.
Говорейки отново за пациента, тя има висок риск от TdP; женски пол, бъбречна недостатъчност, вероятно електролитно разстройство: хипокалиемия, хипокалциемия и възможна хипомагнезиемия.
Ако сте приемали диуретик като фуроземид, това е лекарство, което само по себе си увеличава QT.
Настоявам с вълните на Осборн, което също ни кара да мислим за възможна хипотермия, която допълнително увеличава риска от Torsades da pointes.
Добър ден на всички.
На първо място, въпреки че сте го правили и преди и тъй като съм R1, ще опиша отново ЕКГ.
Това е SR при 75 bpm, с 60-градусова ос, нормален PR и тесен QRS, с нормални напрежения и удължен QT интервал и това, което изглежда като хипокалиемична u вълна. Той има пикови P вълни, които се наблюдават особено при II, R вълна с лоша прогресия във V1-V3 и низходяща ST в отвеждащите части на долното лице и V3-V6.
Връщайки се към възможната диагноза, изглежда, че това е пациент с разстройство, което причинява тежко недохранване и в този контекст мисля, че причината за настоящото състояние може да бъде, в допълнение към всички, които споменахте, обратна връзка синдром.
Това е метаболитно разстройство, което се появява при пациенти с тежко недохранване, когато храненето се рестартира по непрогресивен начин; Физиопатологично се появяват хипофосфатемия, хипокалиемия и хипомагнезиемия, поради факта, че когато се увеличава приема на въглехидрати, се отделя инсулин, който премества тези йони в клетката. Също така, тъй като нуждите от АТФ на всички органи се увеличават, когато възобновяването на въглехидратите се рестартира, всички органи се опитват да получат този сочен АТФ, оставяйки скелетните мускули на заден план и възниква рабдомиолиза с всичките му последствия.
За всичко това ми се струва, че синдромът на обратната връзка може да се уеднакви с нашия пациент и аз също го намерих за доста любопитен. Надявам се да не е твърде луд!
Здравейте, момчета. Първо се извинявам отново за бъркотията миналата седмица. Ето как сте имали EKG Великденска ваканция. Използвам възможността да поздравя Кристина, която според мен за първи път коментира ЕКГ и ми хареса нейният отговор и Хайме Алберто, който ни пише от другата страна на езерото.
- Някой има ли друго възможно обяснение за тази ЕКГ?
- Кристина, коментирахте, че честото повръщане е причина за хипокалиемия. Можете ли да го обясните? Има ли калий в стомаха?
Хайде момчета, това върви
Синусов ритъм, нормален PR, нормален QRS, много удължен QT, леко ST повишение в долните отвеждания и V5, представлява увеличена P вълна, сплескана T вълна и съмнителна U вълна. Той също така представя осборнова вълна в II, aVF и в левите производни.
Поради клиничното състояние на пациента и характеристиките на ЕКГ, съгласен съм със Сара, че тя е дехидратиран анорексичен пациент с хидроелектролитично разстройство, което в този случай е съвместимо с хипокалциемия, а също и хипокалиемия (хипокалиемия) главно поради изравняване на Т вълна, U вълна и голяма P вълна. И очевидно дългият QT.
В допълнение към острата преренална AKI 1 бъбречна недостатъчност, с хемоконцентрация поради дехидратация.
Трябва да направите йони в кръвта, за да потвърдите диагнозата и да започнете заместването на течности и електролити.
Синусов ритъм при 79 удара в минута, нормален PR (160 msec), тесен QRS, нормална ос (60 °), лоша прогресия на R в прекордиалите (R> S във V5, правилно ли са поставени електродите на прекордиалните отвеждания?), Леко под понижаване на нивото на ST на долната повърхност (II, III и aVF) и долната странична повърхност (V5 и V6, но също и V4), нормален QTc интервал (367 msec), сплескана Т вълна, много изпъкнала U вълна.
Като се имат предвид симптомите на пациента (парестезии и генерализирана слабост), както и нейното тежко поднормено тегло (не знаем нейната височина, но тя би трябвало да бъде значително по-ниска от Натали Портман, за да бъде това тегло идеалното й тегло), основното ми подозрение би било хипокалиемия, което е най-честото хидроелектролитично разстройство при анорексия нервна. Има няколко причини, които може да са довели до тази хидроелектролитична промяна:
а) нисък прием през устата, ако спазвате много ограничителна диета.
б) често повръщане.
в) диуретично лечение.
г) всички.
При анализа наблюдавахме данни, съвместими с хемоконцентрация (тромбоцити) и влошаване на бъбречната функция (от възможна предбъбречна причина поради хиповолемия вследствие на нисък прием на вода, интензивно диуретично лечение и/или повръщане или паренхимно). Увеличението на CPK може да се обясни със ситуация на рабдомиолиза, ако пациентът е практикувал интензивни физически упражнения през предходните дни, особено в хипокалиемична ситуация, която допълнително ще влоши състоянието. Това също може да обясни влошаването на бъбречната функция.
Взимаше венозен кръвен газ от машина, за да провери състоянието на хидроелектролита и промените в киселинно-алкалния баланс. Като лечение той бързо ще установи SSF серумна терапия и контрол на диурезата. В случай на нарушения на киселинно-алкалния баланс, бих се опитал да ги коригирам. Най-вероятно ще открием метаболитна алкалоза вторична спрямо повръщането и/или диуретичното лечение, така че нейната корекция ще помогне за възстановяването на адекватни серумни нива на калий. А за заместване на калий, предвид наличието на електрокардиографски аномалии, бих предпочел интравенозно доставяне (ClK в SSF), с внимателно електрокардиографско наблюдение и определяне на чести нива на калий (на всеки 4 часа).
Синус при 78bpm, нормална ос при 60 градуса, нормален PR 160ms, нормален QRS 90ms, много дълъг QT от 634ms, няма Q вълни, ST е слабо подравнен в долното и страничното лице.
За мен това момиче е анорексично, приема диуретици от фуроземиден тип и има тежка хипокалциемия, която е причинила удължаване на QT интервала и промени в мускулно-скелетната система като астения и парестезии. Тя също е дехидратирана с бъбречна недостатъчност (Cr) и хемоконцентрация (тромбоцитоза).
Бих извадил йони, за да потвърдя диагнозата, да заместя дефицитите и да я рехидратирам, докато я държа под наблюдение, бих взел анамнеза за справяне с проблема.