Обобщение

Квалификация: Клиничен епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм от Семейна медицина бр. 53 година 2017

профил

Целете се: определя клиничния епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм от секторна семейна медицина № 53, които са присъствали на консултацията през 2017 г.

Автори: Д-р Рафаел Лейва Хименес, прикачен файл на UMF 53 IMSS Леон Гуанахуато: Д-р José de Jesús Domínguez Flores, резидент по семейна медицина, прикачен файл на UMF 53 IMSS León Guanajuato.

Материал и метод: просто, наблюдателно, описателно, ретроспективно изследване на напречното сечение. Изчисляването на размера на извадката се извършва с формулата за пропорция; прецизност от 3% и ниво на доверие от 95%, където е извършено обикновено произволно вземане на проби, при което са консултирани 444 електронни медицински досиета на пациенти с диагноза хипотиреоидизъм, за да се знае честотата на клиничните характеристики като: възраст, пол, затлъстяване, умора, астения, запек, хиперсомноленция, загуба на коса, лекарствена доза, тип хипотиреоидизъм, резултати от TSH, безплатни резултати от T4, контрол на заболяването, редовно посещение на консултации, препоръка за второ ниво и време на развитие, отразени в документ за събиране, след преразглеждане на SIMF. Типът на вземане на проби ще бъде проста случайна вероятност и събирането, организирането, представянето и анализът на данните ще се извършва с подкрепата на статистическия пакет SPSS версия 21.

Резултати: Средната възраст на пациентите е 48,62 + 1,67 години. Установено е, че има повече консултирани жени с брой от 389 (87,6%). медицинска помощ на смяна се предоставя най-вече в сутрешната смяна с 231 консултирани (52%). Първичен хипотиреоидизъм с брой от 433 пациенти (97,5%), токсична гуша 3 пациенти (1,7%) и вроден хипотиреоидизъм 8 пациенти (1,8%). най-честата доза е 100 микрограма на ден (91,4%). Що се отнася до честотата, повечето са били в дневни дози и само малка част е имала алтернативни дози. има голям процент от пациентите, които нямат контролен профил на щитовидната жлеза (284 пациенти). Най-честите симптоми и признаци са умора, астения и затлъстяване. повечето са имали между 1 до 4 години диагноза

Завършеност: беше установено, че най-висок процент преобладава при женския пол от петото десетилетие от живота. Най-високият процент на диагнозата е първичен хипотиреоидизъм. Пациентите се контролират в по-висок процент. Основният посочен симптом е умората. Пациентите не са под постоянен лабораторен контрол. Дозировката на лекарството е различна. Най-високият процент от пациентите се отнася към второто ниво.

ВЪВЕДЕНИЕ

Хипотиреоидизмът е нарушение, което е резултат от недостатъчна активност на щитовидния хормон, която е необходима за поддържане на нормалните метаболитни функции на организма. По същество това разстройство може да бъде предизвикано от участието на самата щитовидна жлеза, което ще представлява първичен хипотиреоидизъм, или чрез промени в производството или секрецията на хипофизния тиротропин (TSH) поради причини на това ниво или в хипоталамуса, и което би съответствало съответно на вторичен или третичен хипотиреоидизъм. Има и други по-редки състояния, които могат да доведат до хипотиреоидизъм, като синдром на резистентност към периферния тиреоиден хормон, но повечето пациенти с тиреоидна недостатъчност имат първичен хипотиреоидизъм.

В началния стадий на първичен хипотиреоидизъм се наблюдава леко намаляване на секрецията на тироксин (Т4), което предизвиква повишаване на TSH. Тази ситуация води до минимално намаляване на свободния тироксин (FT4), дори в рамките на референтните граници, но с прогресивно увеличаване на TSH, ситуация, известна като субклиничен хипотиреоидизъм.

Трябва да се отбележи, че повишаването на TSH за предпочитане води до увеличаване на секрецията на трийодтиронин в щитовидната жлеза (Т3) и също така до увеличаване на дейодирането на Т4 до Т3. Накратко, има относителна хиперпродукция на Т3 по отношение на Т4, което намалява ефекта на дефицита на щитовидния хормон в периферните тъкани, което би обяснило защо понякога намираме свободен Т3 (FT3) във високите граници. В по-късните етапи се наблюдава намаляване на Т4, а също и на Т3 с постоянно нарастване на TSH. По принцип тези явления се появяват постепенно от началния стадий на субклиничен хипотиреоидизъм до тежък хипотиреоидизъм, който може да завърши с микседема кома, по-сериозна и рядка ситуация на разстройството.

От патофизиологична гледна точка, при хипотиреоидизъм има провал в ефектите на Т4 върху калоригенезата и консумацията на кислород в много тъкани, в допълнение към други специфични за органите ефекти. Дефицитът на Т3 на геномно ниво предизвиква биохимични хормонални и йонни транспортни промени в прицелните тъкани, в които има три специфични дейодинази, които превръщат Т4 в Т3. Смята се, че много от типичните действия на тиреоидните хормони са геномно медиирани от свързването на Т3 с ядрените рецептори за този хормон. Някои клинични факти за хипотиреоидизъм са свързани с промени на молекулярно ниво, например, ниският ръст на децата в предпубертетно време поради липса на стимулация на гена на растежния хормон (GH) или хиперхолестеролемия поради дефект в експресията на гена на черния дроб рецептор за липопротеини с ниска плътност (LDL), но е вярно, че други клинични събития на хипотиреоидизъм не могат да бъдат свързани с геномни промени.

Първичният хипотиреоидизъм е второто най-често срещано ендокринно заболяване, след захарен диабет; причинява метаболитни, физиологични и биохимични промени, които засягат повечето системи в тялото.

Като се има предвид, че оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза е отговорна за поддържането на адекватна хормонална функция на щитовидната жлеза, изглежда логично да се установи етиологична класификация според промяната, която се случва в самата щитовидна жлеза (първичен хипотиреоидизъм), на ниво хипофиза ( вторичен хипотиреоидизъм), хипоталамус (третичен хипотиреоидизъм) или също в периферни прицелни тъкани.

Първичният хипотиреоидизъм може да бъде клиничен, дефиниран от повишени концентрации на TSH (над 10mIU/L, FT4 по-малко от 0.9ng/dL) с ниски серумни нива на FT4 или субклиничен поради повишени TSH извън нормалните граници (между 4.5mIU/L и 10 mIU/L, FT4 между 0.9ng/dl и 1.9ng/dl) с нормални серумни нива на FT4. Пациентите с субклиничен хипотиреоидизъм могат да бъдат класифицирани като леки, когато имат нива на TSH по-големи от 4,5, но по-малко от 10 mIU/L и тежки тези с нива на TSH по-големи от 10 mIU/L.

Анти-TSH рецепторните антитела блокират плацентата на майка с хроничен автоимунен тиреоидит и могат да предизвикат агенеза на щитовидната жлеза в ембриона, въпреки че най-често причиняват само преходен хипотиреоидизъм. (две)

Хроничният автоимунен тиреоидит (TCA) е най-честата причина за придобит хипотиреоидизъм; има вариант с гуша, известен като тиреоидит на Хашимото, който се характеризира с масивна лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза и известна степен на фиброза; гушата обикновено е дифузна, въпреки че присъствието на многоузлова гуша не е необичайно. Има атрофичен вариант с преобладаване на фиброза, въпреки че има и лимфоцитна инфилтрация; по-често се среща от варианта на гуша. Хроничният автоимунен тиреоидит може да се прояви с нормална функция на щитовидната жлеза и дори има преходна фаза на хипертиреоидизъм, която е наречена "хашитоксикоза".

Генетичните фактори и факторите на околната среда са важни за развитието на болестта, която има висока честота в семейството и е много по-честа при жените.

Определянето на циркулиращи автоантитела на щитовидната жлеза потвърждава диагнозата хроничен автоимунен тиреоидит; антимикрозома или тиреоидна пероксидаза (TPO) присъстват в до 95% от случаите, докато антитироглобулиновите антитела само в 60%; присъствието на TPO антитела е много по-често свързано със значително повишаване на серумния TSH.

Има вторичен хипотиреоидизъм поради дефицит на TSH на хипофизата и третичен или хипоталамусен хипотиреоидизъм поради дефицит на TSH-освобождаващ хормон (TRH).

Що се отнася до годишната честота, в кохортата на Whickham се съобщава за 3,5 на 1000 при жените и 0,6 на 1000 при мъжете. По отношение на субклиничния хипотиреоидизъм, в световен мащаб се отчита честота от 3 до 9%, която се увеличава до 10% при жени над 55-годишна възраст и до 20% при тези над 65-годишна възраст. В световен мащаб разпространението на първичен хипотиреоидизъм варира между 0,1 и 2%, при жените е 10 пъти по-често, отколкото при мъжете, и се увеличава до 7-10% при тези над 60-годишна възраст. Преобладаването на първичен хипотиреоидизъм в Мексико е 1%, което е 3 до 8% за субклиничен хипотиреоидизъм. В световен мащаб разпространението на клиничен хипотиреоидизъм при бременни жени е съобщено от 0,2 до 0,5% и от 2 до 2,5% при субклиничен хипотиреоидизъм.

В световен мащаб разпространението на вроден хипотиреоидизъм (HTC) е 1 на 3 000 до 1 на 4 000 новородени с промяна в географската честота и честотата на популацията.

Мексико се нарежда на пето място по тази патология в сравнение с други страни.

Традиционно хипотиреоидизмът се свързва с клинични симптоми като непоносимост към студ, умора, наддаване на тегло, запек, суха кожа, дисфония, брадикардия, брадилалия, брадипсихия, брадикинезия, но този набор от симптоми не се среща често при хипотиреоидизъм, който започва, следователно ниската прогнозна стойност на различните клинични тестове, предложени за диагнозата.

Нека също така отбележим, че симптомите ще варират значително в зависимост от причината, продължителността и тежестта на хипотиреоидизма. Нека си спомним, че дефицитът на Т4 обуславя натрупване на хиалуронова киселина и други гликозаминогликани в интерстициалната тъкан, това е, което причинява онзи вид муцинозен оток, наречен микседем, който може да се появи в кожата и в различни органи.

Дефицитът на щитовидната жлеза причинява различни метаболитни дефекти, с намаляване на основния метаболизъм, увеличаване на телесните мазнини, както и задържане на вода и сол. Намалената термогенеза води до непоносимост към студ, много характерна за установения хипотиреоидизъм.

Ако TSH е по-голям от 10 uIU/ml и T4 е по-малък от 0,9 ug/dl, диагнозата СН се потвърждава.

TSH се препоръчва при жени на възраст над 50 години, свързани със симптоми, предполагащи заболяване на щитовидната жлеза.

Диагнозата на първичен хипотиреоидизъм се установява с: повишен TSH с нисък FT4.

Диагнозата на субклиничен хипотиреоидизъм с: повишен TSH с нормален FT4.

За TSH референтните стойности са: 0,23 и 4,18 μIU/ml през първия триместър, 1,78 и 3,89 μIU/ml през втория триместър и 2,01 и 4,30 μIU/ml през третия триместър. За T3-l границите през първия триместър са 2,33 до 3,84 pg/ml, между 2,04 и 3,51 pg/ml през втория триместър и между 1,99 и 3,46 pg/ml през третия триместър.

Те предлагат започване на лечение с левотироксин от 1,6 до 1,8 mcg/kg/ден веднага след вземането на потвърждаващата проба.

Субклиничен хипотиреоидизъм с TSH над 10 mU/l. Започването на лечение с левотироксин при тези пациенти с концентрация на TSH над 10 mU/l.

Материал и метод

Просто, наблюдателно, описателно, ретроспективно изследване на напречното сечение. Изчисляването на размера на извадката се извършва с формулата за пропорция; прецизност от 3% и ниво на доверие от 95%, където е извършено обикновено произволно вземане на проби, при което са консултирани 444 електронни медицински досиета на пациенти с диагноза хипотиреоидизъм, за да се знае честотата на клиничните характеристики като: възраст, пол, затлъстяване, умора, астения, запек, хиперсомноленция, загуба на коса, лекарствена доза, тип хипотиреоидизъм, резултати от TSH, безплатни резултати от Т4, контрол на заболяването, редовно посещение на консултации, препоръка за второ ниво и време на развитие, това е отразено в документ за събиране, след SIMF преглед. Типът на вземане на проби ще бъде проста случайна вероятност и събирането, организирането, представянето и анализът на данните ще се извършва с подкрепата на статистическия пакет SPSS версия 21.

Резултати

След като събраните данни бяха обработени и анализирани, бяха получени резултати, изразени в таблици и графики и според нашите специфични цели, както следва:

Средната възраст на пациентите е била 48,62 + 1,67 години. Установено е, че има повече консултирани жени с брой от 389 (87,6%). медицинска помощ на смяна се предоставя най-вече в сутрешната смяна с 231 консултирани (52%). Първичен хипотиреоидизъм с брой от 433 пациенти (97,5%), токсична гуша 3 пациенти (1,7%) и вроден хипотиреоидизъм 8 пациенти (1,8%). най-честата доза е 100 микрограма на ден (91,4%). По отношение на честотата, повечето са били в дневни дози и само малка част е имала алтернативни дози. Има голям процент пациенти, които нямат контролен профил на щитовидната жлеза (284 пациенти). Най-честите симптоми и признаци са умора, астения и затлъстяване. Повечето са имали между 1 до 4 години диагноза

Фигура 1. Разпределение по възраст

Фигура 2. Честота на пациентите по пол

Фигура 3. Процент на подтип на хипотиреоидизъм

Фигура 4. Лечение на пациенти с хипотиреоидизъм

Вижте: Приложения - Клиничен епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм, в края на статията

Дозата левотироксин е индивидуализирана за всеки пациент, но най-често срещаната доза е 100 микрограма на ден. По отношение на честотата, повечето са били в дневни дози и само малка част е имала алтернативни дози (Таблица 1).

Таблица 1. Доза лечение с левотироксин

Фигура 5. Честота на пациентите, контролирани със записи на резултатите

Вижте: Приложения - Клиничен епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм, в края на статията

Най-честите симптоми и признаци са умора, астения и затлъстяване (Фигура 6). Що се отнася до затлъстяването, 26 са класифицирани като затлъстяване I степен, 18 като затлъстяване II степен и 9 като затлъстяване III степен.

Фигура 6. Разпределение на признаци и симптоми

Вижте: Приложения - Клиничен епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм, в края на статията

Завършеност

Беше забелязано, че от записите, прегледани през януари-декември 2017 г., от 444 пациенти с диагноза хипотиреоидизъм, които са прегледали клиничните записи, е установено, че най-висок процент преобладава при женския пол; от петото десетилетие от живота, регистрирайки, че най-високият процент на диагнозата е първичен хипотиреоидизъм. Пациентите се контролират в по-висок процент. Основният посочен симптом е умората. Освен това наблюдаваме, че по време на този изследователски процес пациентите не са под постоянен лабораторен контрол, следователно не се изпращат на второ ниво на грижа. Дозировката на лекарството е различна. Най-високият процент от пациентите се отнася към второто ниво. В допълнение, диагнозата е много често срещана и ние наблюдаваме, че в сравнение със световната библиография тя е много подобна.

Приложения - Клиничен епидемиологичен профил на пациенти с хипотиреоидизъм

Библиография

(1) Aristizábal-Uribe AC. Разстройствата на щитовидната жлеза на Меделин съответстват на международната епидемиология. Списание Scientific Universitas. 2016 юни; 12 (2): 168-89

(2) Herrera-Pombo JL. Хипотиреоидизъм Лекарство. 2008; 10 (14): 922-9.

(3) Garnica-Cuellar JC, Montoya-Morales DS, Peralta-Calcaneo JA, Ríos-Mejía. ED. Диагностика и лечение на първичен и субклиничен хипотиреоидизъм при възрастни. Мексико: Министерство на здравеопазването; 2016. С. 12-38

(4) Méndez-Jiménez MF. Диетично ръководство за пациенти с хипотиреоидизъм. Септември 2015 г. С.10-40

(5) Белтран-Галвес ФА. Асоциация между субклиничен хипотиреоидизъм и дислипидемии. Болница Belén de Trujillo. 2016. 41 (2): 124-55.

(6) MF на Кастилия-Пеон. Вроден хипотиреоидизъм. Bol Med Hosp Infant Mex. 2015. 72 (2): 140-148

(7) Rizzo L, Bruno O. Неавтоимунен тиреоидит. Медицина (Буенос Айрес) 2014; 74: 481-492

(8) Gómez-Meléndez GA, Ruiz-Betanzos R, Sánchez-Pedraza V, Segovia-Palomo A, Mendoza-Hernández CF, Arellano-Montaño S. Хипотиреоидизъм. Med Int Mex 2010; 26 (5): 462-471.

(9) Bernal J. Синдроми на резистентност към тиреоиден хормон. Cir Cir 2011; 79: 453-457

(10) Gouveia-Roche YD; Маркес-Ерера CE; Carniato-Pérez LA. Ранно откриване на вроден хипотиреоидизъм и фенилкетонурия чрез неонатален скрининг в състоянието на Cojedes. Венецуелски архив за грижи за деца и педиатрия 2016; 79 (1): 3–7.

(11) Marrero-González N, Rodríguez-Fernández C. Вроден хипотиреоидизъм: история и въздействие на скрининга. Rev Biomed 2000; 11: 283-292

(12) Grob-l F, Martínez-Aguayo A. Вроден хипотиреоидизъм: диагноза, която не трябва да забравяме. Чилийско списание по педиатрия. 2012; 83 (5): 482-491

(13) Martínez-Nava SN, Morales-Gómez P, Hernández-Estrada MG. Вроден хипотиреоидизъм. Навременна диагностика. Rev invest med Sur Mex, 2012; 19 (3): 184-186.

(14) Fierro F, Pacheco V, González F, Aguinaga G. Диагностика и лечение на вроден хипотиреоидизъм. Ръководство за клинична практика (CPG). Министерство на общественото здраве на Еквадор. 2015. 56 с.