Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.

В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.

Индексирано в:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

естествена

Безалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) включва анатомоклиничен спектър, който варира от чернодробна стеатоза до мастна цироза, която се развива при индивиди без алкохолен навик 1-4. Неговата патогенеза не е добре дефинирана, но е вероятно произходът и еволюцията да са резултат от различни епигенетични събития, особено събития от диетата и начина на живот, които засягат адекватен генетичен контекст, за да предизвикат множество метаболитни и имунологични промени. Въпреки че това не е диференциация на единодушното приемане, удобно е да се отдели първичната NAFLD, тоест, при която няма очевидна причина, от вторичната NAFL, при която е възможно да се индивидуализира етиологичен фактор, като някои вродени и придобити метаболитни състояния, бариатрична хирургия или различни лекарства и токсини. Изглежда добре установено 6, че основната форма е чернодробната проява на метаболитния синдром, който включва поне затлъстяване, захарен диабет тип 2, хипертриглицеридемия и артериална хипертония 7 .

Клиничното въздействие на заболяването се определя от това колко често е то и каква е неговата прогноза. В ежедневната клинична практика очевидното ниско разпространение на клинично значимо чернодробно заболяване сред пациентите с NAFLD и недостатъчното му представяне сред получателите на чернодробна трансплантация са породили широко разпространен скептицизъм относно клиничното му значение и намален интерес към агресивните форми на диагностика, лечение и проследяване. Тази идея се влияе и от факта, че първите проучвания го смятат, от една страна, за рядък обект, с много ниски нива на разпространение сред общото население 8 и с отношение към алкохолно чернодробно заболяване в един случай на 12 9 до 17 10, а от друга, минимална смъртност 11. Въпреки това, NAFLD е причина за чернодробната заболеваемост и смъртност, признаването на която се увеличава с 12-14, успоредно с непрекъснатото нарастване на затлъстяването в развитите страни 15-17 .

Преобладаването на NAFLD в общата популация е слабо известно поради неговия безшумен характер, липсата на приет скрининг метод, неговата точна диагноза изисква агресивна процедура (чернодробна биопсия) и няма консенсус относно неговата характеристика и хистологично класиране. Публикуваните проучвания (Таблица I) 9,18-34 страдат от съответни методологични дефекти, които въвеждат значителни пристрастия поради: а) фокусиране върху избрани групи пациенти, обикновено болнични субпопулации на затлъстели, диабетици и др., И б) използване на диагностични техники на изображения, особено ултразвук, който може да е достатъчен за скрининг на стеатоза, но не и на хепатоцелуларно увреждане и/или безалкохолен стеатохепатит (NASH) фиброза.

По този начин при болнични пациенти са открити признаци на затлъстяване на черния дроб чрез ултразвук или томография при 9-20% 18-20, а при лица, подложени на чернодробна биопсия поради безсимптомно и постоянно повишаване на аминотрансферазите, са открити хистологични данни за NAFLD в 15 -39% 21-22 и NASH в 1-5% 9,22,23, проценти, които достигат съответно до 90 и 39,5%, ако се считат само тези с отрицателни етиологични маркери 35. При пациенти с морбидно затлъстяване преди претърпяване на бариатрична хирургия, стеатоза се наблюдава при 65-96% 24-27 и NASH при 24-37% 24-28. В проучване на 351 аутопсии на лица без алкохол, починали в болница, стеатоза се наблюдава при 70% от затлъстелите и при 35% от хората с нормално тегло, а стеатохепатит съответно при 18,5 и 2,7%, със средно 6 % 29. В общата неалкохолна популация има мастен черен дроб чрез ултразвук при 16-23% 30,31 и чрез магнитен резонанс при 34% 32; В допълнение, следкланичните хистологични признаци на NAFLD се наблюдават при 16-24% и NASH при 1-2% от жертвите на пътнотранспортни произшествия 33 или въздух 34 .

В момента NAFLD се счита за най-честата причина за персистираща хипертрансаминаземия 35-40 и криптогенна цироза 37,38,41-44, поне сред възрастните в Северна Америка. Във всеки случай, как да се определи разпространението на обикновено асимптоматично заболяване, при което референтният диагностичен метод е анатомопатологичен? Изследователите са се опитали да разрешат този проблем с различни методи за сближаване, или въз основа на епидемиологични здравни проучвания сред общата популация или на известни данни за разпространението на някои клинични процеси, свързани с NAFLD.

Angulo 49 прилага втория метод, т.е. неговата оценка, базирана на известните честоти на затлъстяване и диабет тип 2 в общата популация. В Съединените щати затлъстяването засяга 22,5% от възрастните индивиди в края на 50-ти век. Стеатоза се наблюдава при две трети от популацията със затлъстяване, независимо от гликемичния статус 29, и при повече от 90% от заболелите със затлъстяване 51. NASH засяга около 3% от населението без наднормено тегло, 19% от населението със затлъстяване и почти половината от заболелите със затлъстяване 29,51. Поради тази причина и въз основа на населението на Северна Америка през 2000 г., този автор 49 изчислява, че около 30,1 милиона възрастни със затлъстяване биха имали стеатоза и 8,6 милиона, NASH, независимо от техния гликемичен статус. Освен това, диабет тип 2 засегна 7,8% от американското възрастно население в края на 52-и век и около 50% 53 от диабетиците; тоест 7,8 милиона индивида 49 биха страдали от NAFLD, независимо от техния ИТМ.

По отношение на етническите групи е установено по-високо разпространение при кавказците и испанците 43,80,81, а по-ниско при афроамериканците 81,82. Тези цифри обаче са противоречиви 37, тъй като може да отразяват пристрастия поради използването на различни референтни стандарти. По този начин, в проучванията на групата на Кларк 37-39 върху данните на NHANES III, след корекция на възрастта и ИТМ, както неиспанските чернокожи индивиди, така и тези от мексикански произход са по-склонни да развият NAFLD (8, 1 и 14,9%, съответно) от неиспанските бели (7,1%; р 83 от диабет 84, както поради генетични, така и поради екологични причини. Следователно, не би трябвало да е изненадващо, че някои семейни групировки в NAFLD, включително случаи на NASH и цироза 85,86 в серия от 90 пациенти с NASH, 18% са имали засегнати роднини от първа степен 86. Въпреки че някои генетични промени са дефинирани в NAFLD 87, не е установен модел наследствен, а само съвпадението на рисковите фактори 5 .

Повечето проучвания, които анализират естествената история на NAFLD, са ретроспективни и имат краткосрочно или средносрочно проследяване. Няма проспективни и надлъжни проучвания, които да разглеждат стриктно този въпрос, понякога защото не е обичайно да се извършват биопсии при пациенти с клинично подозрение за обикновен мастен черен дроб (и много по-малко серийни биопсии), в други случаи поради липсата на консенсус относно различните хистологични форми и етапи, а в други, тъй като крайните цели, стандартизирани в изследванията върху естествената история на чернодробните заболявания, не са определени като крайни цели, като общата смъртност, смъртността поради чернодробни причини, необходимостта от трансплантация и развитие на хепатоцелуларен карцином.

Фиг. 1. Процент на прогресия до цироза (а) и свързана с черния дроб смъртност (б), след 10 години проследяване, на различните хистологични видове безалкохолни мастни чернодробни заболявания при 132 пациенти, според Matteoni et al 70 .

Към днешна дата оценката на естествената история на NAFLD се състои от: а) ретроспективно изследване на клиничното проследяване на кохорта пациенти и б) анализ на серийни биопсии. Пример за първите са вече споменатите от Matteoni et al 70 и други, които ще разгледаме по-късно. Последните обаче несъмнено са по-изясняващи. Както можем да видим в Таблица III, са публикувани 8 серии от серийни биопсии, общо 109 пациенти с интервал между индексната биопсия и контролната биопсия от една до 15,7 години 11,66,72,88-92. От тази колекция сме изключили поредицата от 3 случая на Nagore и Scheuer 93, тъй като те са били само пациенти с диабет; този на Teli et al 73, при извършване на втора биопсия само при 12 избрани пациенти (например, те изключват тези с аминотрансферази в нормални граници) и накрая, този от 7 случая на Evans et al 94, когато се изключват и двамата с нормални ензими, както и тези с клинични признаци на цироза. В групата от 8 анализирани серии, със средно проследяване от около 5 години, 39,4% от пациентите показват прогресия на фиброза (27,5%) или еволюция до чернодробна цироза (11,9%).