Глобална дихателна недостатъчност като
форма на представяне на хипотиреоидизъм.
Доклад за един случай
Съобщаваме за 36-годишен мъж, приет в болница за прогресивна дихателна недостатъчност. Рентгенографията на гръдния кош и КТ бяха нормални. При постъпване се забелязва тежка брадикардия и бавна интелектуална активност. Тестовете за функция на щитовидната жлеза показват TSH над 150 µU/ml и T3 от 75 ng/ml. Заместителната терапия на щитовидната жлеза е свързана с прогресивно подобряване на дихателната функция. Диафрагмална дисфункция, централна хиповентилация, обструкция на дихателните пътища, сънна апнея и плеврален излив са съобщени по-рано при пациенти с хипотиреоидизъм. Ето защо препоръчваме да се измери TSH при пациенти с необяснима дихателна недостатъчност.
(Ключови думи: Хипотиреоидизъм; Дихателна недостатъчност; тиротропин)
Получено на 10 юли 2003 г. Прието в коригирана версия на 19 ноември 2003 г.
Отделения по ендокринология и пулмология, Медицинска служба на болница Др.
Густаво Фрике от Виня дел Мар.
Катедра по медицина, Медицински факултет, Университет във Валпараисо.
стажант по медицина, Университет във Валпараисо.
СОписано е, че хипотиреоидизмът може да причини хронична дихателна недостатъчност при лица без известно белодробно заболяване. Това необичайно усложнение се дължи на: 1) промяна в генната експресия на миозиновите вериги на набраздената мускулатура на диафрагмата и гръдните мускули поради липса на тиреоидни хормони 1-4; 2) намален вентилационен отговор на хипоксемия и хиперкапния 5,6; 3) запушване на дихателните пътища 7; 4) обструктивна сънна апнея 8; 5) промени в обмяната на газ поради аномалия на алвеоларно-капилярната мембрана 9 и 6) плеврален излив.
Ние съобщаваме за случая с млад мъж, който е представял диспнея в продължение на месеци, докато е бил хоспитализиран за дихателна недостатъчност, без да е открита органична патология, която да го обясни, с изключение на тежък хипотиреоидизъм. Заместващата терапия на щитовидната жлеза бързо обърна дихателната й недостатъчност.
Клиничен случай
Заместващата терапия на щитовидната жлеза започва в нарастващи дози, като се наблюдава изчезване на дихателните симптоми и нормализиране на артериалните кръвни газове (Фигура 1). Той беше изписан след месец хоспитализация под терапия с 200 µg/ден левотироксин и салбутамол в инхалатор. Три месеца след началото на лечението пациентът е асимптоматичен, брадипсихията е изчезнала, ИТМ се е нормализирал (26 kg/m 2) и той е възобновил пашата в хълмовете без поява на диспнея или кашлица. Поради тази причина са показани суспензията на бронходилататора и поддържането на левотироксин в същата доза. Една година по-късно, докато се лекува с левотироксин, той остава асимптоматичен, хемограмата се нормализира, нова ехокардиограма показва изчезване на белодробна хипертония и трикуспидален рефлукс, а спирометрията показва значително подобрение: FVC 61%, FEV1 42%, FEV/FVC 55 % FEMM 20 л/мин. Трябва да се отбележи, че Petorca е ендемична област на болестта на Chagas, като се разглежда пациентът като асимптоматичен носител.
 |
При пациенти с хипотиреоидизъм са описани редица респираторни прояви: упражняване на диспнея, кашлица и умора при физическо натоварване, обструктивна сънна апнея, запушване на дихателните пътища, намален вентилационен отговор на хипоксия и хиперкапния, намалено инспираторно налягане, плеврален излив и диафрагмална дисфункция 3 -9 .
Съобщава се за висока връзка между инспираторното крайно налягане и максималното трансдиафрагмално налягане, диафрагмалната слабост и алвеоларната хиповентилация при хипотиреоидизъм, като всички те са обратими при заместителна терапия на щитовидната жлеза. Диафрагмалната дисфункция е сравнително честа и може да бъде с различна тежест 10-12 .
От много години също е известно, че хипотиреоидизмът може да бъде свързан с периферна миопатия 10-14. Гените, кодиращи тежки вериги на миозин, имат различни възможности за експресия: алфа/алфа, алфа/бета, бета/бета. Преобладаването на тези изоформи определя качеството на свиване на набраздената мускулатура. При хипотиреоидизъм се намалява не само качеството на миозина, но и неговото количество, което води до нарушена мускулна свиваемост 2,3,5,10. Мускулната релаксация зависи от намаляването на калция в цитозола, който се медиира от калциевата АТФаза в саркоплазмения ретикулум. Липсата на Т3 затруднява транскрипцията на гените на тази АТФаза, което пречи на адекватната мускулна релаксация 15 .
Компромисът на диафрагмата при хипотиреоидизъм би бил не само мускулен, поради вече описаните промени, но и поради нервен компромис. Невъзбудимостта, фиброзата и демиелинизацията са описани във диафрагмалния нерв 12,16, промени, които са обърнати с нормализирането на нивата на Т3. Промени в останалите дихателни мускули също са описани при хипотиреоидизъм, както при вдишване, така и при издишване. Те могат да се видят при промени в жизнената способност и при FEV1 в спирометрията. Те изчезват с употребата на тироксин, но може да отнеме няколко месеца, за да го направят 14 .
Хиперкапнията, наблюдавана при хипотиреоидизъм, се дължи на диафрагмална дисфункция 10, а също и на промяна в газообмена, причинена от намаляване на броя и размера на белодробните капиляри и/или от удебеляване на алвеоларно-капилярната стена. Тези промени също се връщат с използването на тиреоиден хормон 17. При поредица от 38 пациенти с хипотиреоидна жлеза се наблюдава неадекватен отговор на хиперкапния при 34% и неадекватен отговор на хипоксия при 27% от тях. Прилагането на тиреоиден хормон обърна тези анормални реакции, дори през първата седмица от терапията. .
Сънната апнея, описана при пациенти с хипотиреоидизъм, може да бъде от централен произход 5 и обструктивна, поради стесняване на дихателните пътища в резултат на отлагането на мукополизахариди и екстравазацията на протеини в бронхиалните тъкани. Затлъстяването, често свързано с микседем, е по-често при пациенти със сънна апнея.
И накрая, хипотиреоидизмът може да причини бронхиална хиперреактивност при не-астматични пациенти, наблюдавайки обратна връзка между нивата на функцията на щитовидната жлеза и отговора на бета-адренергичните агенти. Причината за това разстройство не е известна 18,19 .
При пациента, за когото съобщаваме, първичният хипотиреоидизъм може да е отговорен за всички негови симптоми, като е достатъчна причина да обясни дихателната му недостатъчност. Дори сърдечните промени, доказани при ехокардиография, която се е върнала при лечение с левотироксин, може да имат хипотиреоидизъм като единствена причина 2. Корекцията на диафрагмалната миопатия с заместителна терапия на щитовидната жлеза вероятно е отговорна за подобряването на толерантността към упражненията и корекцията на хиперкапнията, тъй като тя не е получавала друга допълнителна терапия. Скоростта на корекция на кръвните газове се наблюдава както при други пациенти, съобщени в литературата 5 .
При този пациент не наблюдавахме наличие на сънна апнея, но наблюдавахме доказателства за бронхиална обструкция, която след една година лечение все още не беше напълно изчезнала. Тази промяна може да се разреши по-бавно от другите дихателни нарушения, налични при хипотиреоидизъм, но не може да се изключи, че при този пациент това се дължи на съществуваща бронхиална астма, за която пациентът не е знаел.
Съобщаването на този случай ни позволява да предположим, че хипотиреоидизмът трябва да се разглежда като диагностична възможност във всички случаи на дихателна недостатъчност с неясна причина или при липса на терапевтичен отговор на обичайните мерки. Цената на тази диагноза е ниска, както и на нейното лечение.
Препратки
1. Brent GA. Молекулярната основа на действието на хормоните на щитовидната жлеза. N Engl J Med 1994; 331: 847-53. [Връзки]
2. Новик V, Карденас I, González R, Peña M, López JM. Тежка сърдечна недостатъчност като усложнение на първичен хипотиреоидизъм. Rev Méd Чили деветнадесет и деветдесет и шест; 124: 1248-50. [Връзки]
3. Sieck G, Wilson L, Johnson B, Zhan WZ. Хипотиреоидизмът променя развитието на мускулите на диафрагмата. J Appl Physiol деветнадесет и деветдесет и шест; 81: 1965-72. [Връзки]
4. Bellemare F, Grassino A. Оценка на умората на диафрагмата на човека. J Appl Physiol 1982; 53: 1196-206. [Връзки]
5. Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC. Прогнозиране и обръщане на притъпена вентилаторна реакция при пациенти с хипотиреоидизъм. Am J Med 1988; 84: 877-83. [Връзки]
6. Freedman S. Белодробни обеми и разтегливост и максимално дихателно налягане при заболявания на щитовидната жлеза преди и след лечението. Торакс 1978; 33: 785-90. [Връзки]
7. Rajagopal K, Abbrecht P, Derderian S, Picket Ch, Hofeldt F, Tellis C, Zwillich C. Обструктивна сънна апнея при хипотиреоидизъм. Ann Intern Med 1984; 101: 491-4. [Връзки]
8. Millman RP, Bevilacqua J, Peterson DD, Pack AI. Централна сънна апнея при хипотиреоидизъм. Am Rev Respir Dis 1983; 127: 504-7. [Връзки]
9. Sachdev Y, Hall R. Ефузии в телесни кухини при хипотиреоидизъм. Лансет 1975; 1: 564-5. [Връзки]
10. Martínez F, Bermúdez-G, Celli B. Хипотиреоидизъм. Обратима причина за диафрагмална дисфункция. Гръден кош 1989; 96: 1059-63. [Връзки] [Връзки]
12. Laroche CM, Cairns T, Moxham J, Green M. Хипотиреоидизъм, изразяващ се в слабост на дихателните мускули. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 472-4. [Връзки]
13. Weiner M, Chausow A, Szidon P. Обратима слабост на дихателните мускули при хипотиреоидизъм. Br J Dis Ракла 1986; 80: 391-5. [Връзки]
14. Siafakas NM, Salesiotou V, Filaditaki V, Tzanakis N, Thalassinos N, Bouros D. Сила на дихателните мускули при хипотиреоидизъм. Гръден кош 1992; 102: 189-94. [Връзки]
15. Seppet EK, Kolar F, Dixon IM, Hata T, Dhalla NS. Регулиране на сърдечните сарколемални Ca2 + канали и Ca2 + транспортери от хормона на щитовидната жлеза. Mol Cell Biochem 1993; 129: 145-59. [Връзки]
16. Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Невромускулен статус при хипотиреоидизъм. Acta Neurol Scand 1980; 61: 167-77. [Връзки]
17. Ingbar DH. Дихателната система. В: Ingbar SH, Braverman LE, eds. Щитовидната жлеза. Филаделфия: JP Lippincott Co 1986; 1130-39. [Връзки]
18. Wieshammer S, Keck FS, Schauffelen AC, von Beauvais H, Seibold H, Hombach V. Ефекти на хипотиреоидизма върху бронхиалната реактивност при не-астматични субекти. Торакс 1990; 45: 947-50. [Връзки]
19. Харисън Р.Н., Татърсфийлд AE. Отговор на дихателните пътища към инхалаторен салбутамол при пациенти с хипертиреоидна и хипотиреоидна болест преди и след лечението. Торакс 1984; 39: 34-9. [Връзки]
Благодаря
Благодарим на д-р Хорхе Вега Стиб за неговото ценно сътрудничество при коригирането на ръкописа и за ентусиазма ни да ни насърчи да го съобщим.
Кореспонденция на: Дра. Виктория Новик А. Астурия 1750,
къща 6. Виня дел Мар алто. Факс: 32-675014.
Имейл: [email protected]
Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons
Бернарда Морин 488, Провиденсия,
Клетка 168, поща 55
Сантяго, Чили
Тел .: (56-2) 2753 5520