Някога имаше протеин, който изглеждаше решение за затлъстяване, но който с течение на времето се превърна в вариант срещу рак, срещу атеросклероза и може би срещу разрушителното действие на свободните радикали. Това е първата част от историята на т. Нар. UCP-2, вторият описан член на семейството на разединяващите протеини, открит през 1997 г. и считан тогава за средство срещу наднорменото тегло. В някои сведения беше намекнато, че благодарение на него може да се създаде хапче, с което при прием да изгаря мазнини и да отслабва.

протеините

„Историческият урок е, че когато правим горещо наблюдение, като цяло грешим относно това, което прави въпросният протеин и относно неговите приложения“, заключи Даниел Рикие от френския Национален център за научни изследвания (CNRS), откривател на UCP-2, по време на неотдавнашното му участие в Мадрид в конференция, организирана от него, заедно с Едуардо Риал (Център за биологични изследвания, CSIC) и Жан-Пол Джакобино (Университет в Питсбърг, САЩ) във фондация Хуан Марч. Конференцията събра водещите световни експерти в изследването на отделянето на протеини, за да се опитат да разберат каква роля играят UCP в тялото.

Защо тази молекула трябваше да елиминира проблемите със затлъстяването? Всички членове на семейството на разединяващите протеини (UCP) участват в контрола на енергията от изгаряне на мазнини, която се консумира в тялото. Първият, открит преди 30 години, е UCP-1. Той се намира само в кафявата мастна тъкан и основно участва в две функции: да произвежда топлина като защита срещу студ и, най-поразителното поради потенциалното си приложение, да се грижи за изгарянето на калориите, които тялото получава в излишък. Лошата новина беше, че за разлика от други бозайници, възрастните хора почти нямат кафява мазнина.

Когато е открит UCP-2, се смята, че е липсващото парче, еквивалентно на UCP-1 при хората. „Освен това фактът, че неговият ген е в област на хромозомата, свързана със затлъстяването, допълнително подкрепя идеята, че лечението на това разстройство може да дойде от него“, обяснява Риал.

Но известният протеин се намира не само в мастната тъкан и мускулите, но и в мозъка и в клетките на панкреаса, произвеждащи инсулин, така че неговата роля очевидно трябваше да надхвърля просто изгарянето на мазнини. Също така, "UCP-2 е открит при птици, риби и дори картофени растения. Така че това е много стар механизъм, нещо, което сме запазили от другите видове преди нас", казва Рикие.

Като се вземат предвид многобройните проучвания, проведени от 1997 г. насам, френският изследовател смята, че „неговата функция е главно да предпазва от свободните радикали, т.е. срещу клетъчната дегенерация“. И това е мястото, където потенциалните приложения скачат рязко. "Някои изследвания предполагат, че UCP-2 може да бъде важен за невропротекцията, за защита на невроните от разграждане. Други посочват, че това би било възможно лечение на атеросклероза

[натрупването на атеромна плака в артериите] ". Що се отнася до невронната защита, Rial добавя, че UCP-2 помага да се сведат до минимум щетите, които могат да бъдат причинени от свободните радикали в мозъка след исхемия, прекъсване или намаляване на драстичния кръвен поток.

По отношение на рака, "проучвания върху мишки, подложени на канцерогени, показват, че животните без UCP-2 по-лесно развиват тумори. Това предполага, че UCP-2 може да предпази от тумора", обяснява Ricquier.

Риал посочва друго приложение в областта на онкологията, като се има предвид устойчивостта на някои тумори към действието на химиотерапевтични лекарства. Някои изследвания показват, че злокачествените клетки използват UCP-2, за да се защитят срещу лечение, така че ако протеинът бъде инхибиран, туморът ще загуби своя щит.

Защитата срещу свободните радикали сочи към евентуално приложение на този протеин при забавяне на стареенето, но според Ricquier, в отдалечения случай, когато се разработи каквато и да е терапия, това би било за лица, които са били подложени на екстремни условия. "Направихме мишки без гена UCP-2 и те стареха нормално. Тези протеини не са много функционални при стандартни условия, но се активират в опасни ситуации, от оксидативен стрес".

* Тази статия се появи в печатното издание от 0026, 26 април 2005 г.