Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

ендокринология

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

Морбидното затлъстяване е сериозно заболяване, свързано с множество съпътстващи заболявания и увеличаване на смъртността. Поради лошия му отговор на консервативното лечение (диетично, поведенческо и фармакологично) и поради увеличаването на разпространението му, е разработена терапевтична алтернатива, бариатрична хирургия, която е показала своята ефективност за дългосрочно намаляване и подобряване на теглото на свързаните съпътстващи заболявания като диабет, хипертония и дислипидемия.

Средно и дългосрочните усложнения на стомашната хирургия са добре дефинирани, включително хранителен дефицит, стомашно-чревни усложнения и невропатия. Рядко, но сериозно усложнение, описано наскоро, е постпрандиалната хипогликемия, 2 поради ендогенна хиперинсулинемия. Въпреки че някои автори го смятат за късна проява на синдром на дъмпинг 3, клиничните му характеристики с тежки неврогликопенични симптоми, късната му поява след месеци или години на стомашен байпас и липсата на отговор на диетично лечение го правят добре диференциран субект, чийто патофизиологичните механизми все още не са добре изяснени.

Резултати от пероралния тест за натоварване с глюкоза в представения случай.

Глюкоза (mg/dl) Инсулин (mcg/l) Пептид-С (ng/ml)
Базал 85 8.9 2.72
30 минути 218 91.2 10.01
60 минути 224 133 15.46
90 минути 112 44.2 10.21
120 минути 73 16.9 6.52
180 минути 49 7.2 3.95
240 минути 72 2.7 2.35
300 минути 84 5.4 2.17

Първите случаи на реактивна постпрандиална хипогликемия след бариатрична хирургия са описани през 2005 г. 2. Това усложнение се появява месеци или години след операцията и отговаря на критериите за така наречения хипогликемичен синдром от панкреатичен произход, който не се произвежда от инсулинома. Счита се, че честотата му е ниска, въпреки че все още не е определена количествено 5 .

Както в нашия случай, той обикновено се представя като хипогликемични епизоди с предимно неврогликопенични симптоми, между 2 до 4 часа след поглъщане. Диагнозата му се основава на продължителна SOG, където има характерен модел, с хипергликемия и хиперинсулинемия на 30 минути, намаление между 2 и 3 часа след нивото на глюкоза в кръвта под 50 mg/dl с нива на инсулин и С-пептид, неподходящо повишени, и в крайна сметка спонтанно нормализиране. Тестът на гладно и техниките за изобразяване на панкреаса са нормални. Този тип отговор е подобен на този, представен в нашия случай.

Някои автори смятат тази същност за късна проява на дъмпинговия синдром 3. Представеният от нас случай обаче е различен в клинични и времеви аспекти. Считаме, подобно на други автори 6, че това са 2 добре диференцирани състояния с различни патофизиологични механизми. При реактивна хипогликемия ще има сериозна промяна в регулирането на секрецията на инсулин, свързана с патологични промени, които биха запазили тази ситуация. Други предложени механизми (намаляване на инсулиновата резистентност след стомашен байпас, заедно с хипертрофия на бета-клетките на панкреаса при пациенти със затлъстяло затлъстяване, открити рано след интервенцията 7) не обясняват времето до появата на реактивна хипогликемия.

Следователно това може да бъде функционален проблем, свързан с метаболитни промени, които се появяват поради анатомичните модификации, направени в стомашния байпас, които биха произвели бърз приток на хранителни вещества към дисталния илеум и увеличаване на освобождаването на GLP-1 (глюкагон като пептид -1) от L клетки, както е показано от Goldfine et al 8. Този пептид е свързан с реактивна хипогликемия, с увеличаване на масата на тези клетки чрез индуциране на тяхната пролиферация и неогенеза и с намаляване на апоптозата в панкреатичните островчета при гризачи. От друга страна, проучвания при пациенти, които се нуждаят от хирургично лечение чрез частична панкреатектомия 9, разкриват дифузна хиперплазия на панкреатичните островчета, започвайки от дукталния епител, съвместима с концепцията за незидиобластоза. По същия начин се препоръчва хиперактивност на бета клетки и повишена експресия на протеинови фактори, свързани с неогенезата на панкреатичните островчета. .

Целта на медицинското лечение е да се избегне пикът на постпрандиалната хипергликемия чрез диетични мерки, като фракциониране на приема и избягване на храни, богати на захар, и прилагане на акарбоза, което забавя усвояването на въглехидратите. Лечението със соматостатин е изпробвано при пациенти с лош отговор, с ограничени резултати и хирургично лечение в краен случай 11 .

В заключение, хипогликемията след стомашен байпас е рядко усложнение, но все по-често, предвид все по-честото използване на бариатрична хирургия. Това е потенциално сериозно заболяване, предвид неговите клинични последици. Важно е да се установят патофизиологичните механизми за по-добър терапевтичен подход, както и да се идентифицират пациенти с предразположение да го развият. Въпреки че като отправна точка изглежда бързият транзит на хранителни вещества с прекомерно освобождаване на GLP-1 от L клетките на дисталния илеум, причиняващ вторична хиперстимулация на бета-клетките на панкреаса, други анатомични, хормонални и генетични фактори могат да допринесат за появата му, изискващи повече проучвания.