Екип, координиран от Тони Мийнс от Медицинския център на Университета Дюк, САЩ, успя да намали апетита и да насърчи загубата на тегло, като подобри способността на организма да балансира нивата на кръвната захар.
Чрез блокиране на ензима CaMKK2 при мишки, Мийнс и неговата група са повлияли на метаболизма „благодарение на тройна пътека: контролиране на апетита, наблюдение на загубата на телесна маса и работа на гликемични нива“. Работата е публикувана в последния брой на Cell Metabolism.
Активирането на ензима CaMMK2 е част от стимулационните пътища, разположени в хипоталамуса, свързани с апетита.
По време на гладуване стомахът отделя грелин, който предизвиква каскада от сигнали, които в крайна сметка увеличават усещането за апетит. Екипът на Means използва това знание, за да лансира следната хипотеза: CaMMK2 може да бъде кандидат за изследване в сигналния път на грелин, тъй като активира AMPK, ензим, който стимулира увеличаването на телесната маса при животните.
Със и без ензима
След блокиране на CaMMK2 при мишки със специализиран инхибитор, те изследват приема на храна. Те установили, че животните са яли по-малко от контролните мишки по време на шестдневното проследяване. Животните също отслабнаха.
Използвайки тази информация, авторите изследват група мишки, които не произвеждат CaMMK2 и установяват, че молекулярният инхибитор не променя поведението на приема на храна или влияе върху загубата на тегло. По този начин те стигнаха до заключението, че блокирането на ензима е ефективно само при животни, в които присъства CaMMK2.