Инхибирането на рецептор (GPR55) позволява промяна на метаболизма на мазнините в черния дроб, което го кара да произвежда по-малко и също така намалява възпалението и фиброзата

@abc_salud Актуализирано: 29.04.2020 14: 29ч

изследователи

Свързани новини

Испански изследователи от CIBEROBN и CiMUS от USC, водени от Рубен Ногейрас, откриха нов протектор срещу безалкохолна мастна чернодробна болест. Проучването, в което участват и изследователи от CIBEREHD, разкрива това блокирането на GPR55 рецептора позволява промяна на метаболизма на мазнините в черния дроб, което го прави по-малко производство и следователно щетите са по-малко. Този напредък отваря нови терапевтични възможности срещу това заболяване, което засяга всеки четвърти човек в света и за което все още няма одобрено лекарство за лечение.

Безалкохолната мастна чернодробна болест или NAFLD започва като обикновено натрупване на мазнини, но ако не бъде отметнато, с течение на времето може да прогресира до неалкохолен стеатохепатит (NASH), характеризиращ се с възпаление и фиброза. Безалкохолният стеатохепатит е опасен, тъй като пациентите работят риск от развитие на цироза, рак, и по-висока смъртност, свързана с чернодробна недостатъчност.

Това изследване, публикувано в списание "Хепатология", показва, че пациентите с NAFLD и NASH имат повишени кръвни нива на молекула, известна като лизофосфатидилинозитол (LPI), която се свързва с рецептор, наречен GPR55. Експресията на този рецептор се увеличава и в черния дроб на пациенти с NAFLD и NASH. Подобни резултати вече са получени при животински модели, при които болестите са индуцирани и при които се наблюдава, че инхибирането на GPR55 рецептора, защитено срещу NAFLD и NASH.

„Открихме, че като инхибираме този рецептор в черния дроб, можем да променим метаболизма на мазнините в черния дроб, причинявайки черният дроб прави по-малко мазнини, и следователно щетите са по-малко ”, посочва Маркос Фернандес Фондевила, водещ автор на изследването. Той също така добавя, че „фактът, че за да инхибира производството на мазнини, GPR55 блокира ензим, наречен ацетил КоА карбоксилаза, е забележителен и в момента има клинични проучвания с тези инхибитори за лечение на заболяването“.

„Възможно е да се намали не само натрупването на мазнини, но и възпалението и фиброзата в черния дроб, когато дезактивираме GPR55, използвайки голямо разнообразие от предклинични модели,“ казва Маркос Фернандес. Това се случва, защото инактивирането на GPR55, от една страна, може да действа върху хепатоцитите, повечето клетки на черния дроб, така че те да натрупват по-малко мазнини и по този начин има по-малко възпаление и клетъчна смърт. И от друга, GPR55 също инхибира механизмите в други клетки, разположени в черния дроб, наречени звездни клетки, които са отговорни за производството на фиброза.