MADRID, 10 (EUROPA PRESS)

испански

Въпросната процедура е наречена „адипотаксис“ и според самата Гонсалес Галвес е открита „случайно“ по време на развитието на други направления на изследване.

По-конкретно, този механизъм обяснява миграцията на мезенхимни предшественици от тъканите на мускулите, сърцето и белия дроб към мастната тъкан. Веднъж попаднали в мазнината, тези стволови клетки се превръщат в мастни клетки или адипоцити, като по този начин допринасят за увеличаване на телесните мазнини при затлъстели мишки.

Проблемът, както беше обяснено от д-р Гонзалес Галвес, беше, че при анализ на групата на затлъстелите мишки беше забелязано, че тъканите, загубили клетки - мускули, сърце и бели дробове - са с по-малки размери, което обяснява, че „възниква миграция, която произвежда към увреждането на определени органи ", които стават по-податливи на увреждане.

Това би обяснило възможното съществуване на проблеми с възстановяването на тъканите при затлъстели мишки, както и развитието на патологии като миокарден инфаркт при субекти със затлъстели хора. Поради тази причина „ако клетките се държат на мястото им на произход, техните процеси на регенерация ще бъдат подобрени и ще бъдат предотвратени уврежданията на тези органи“, каза той.

Всъщност целта на изследователите, които признават, че са получили множество искания за сътрудничество от американски и японски групи, е да открият произхода на този механизъм, за да го контролират и да ограничат генетичното затлъстяване.

АНТИ-TNF, ВЪЗМОЖНО РЕШЕНИЕ

Понастоящем тази компания проучва как да блокира или да се намеси в процеса на адипотаксис, тъй като по този начин би могла да допринесе за не увеличаване на затлъстяването и така, че "поне да не бъде вред за други тъкани или органи", обясни Гонсалес Галвес.

В момента основният кандидат изглежда е инхибиторът на тумор некрозис фактор (TNF), известен като анти-TNF, тъй като е открито, че този хормон е този, който привлича мезенхимните клетки най-силно. По този начин „създаването на антитела или реагенти, които блокират молекулата, би предотвратило миграцията на прекурсорите“, каза той.

Освен това, според директора на компанията Карлос Родригес Чимадевила, това изследване "ще става все по-важно", ако процесът може да бъде спрян "с простото инжектиране на анти-TNF антитела", за което те вече имат патентно ново приложение да започне тестването възможно най-скоро. Те обаче работят и с „други кандидати“, за да спрат адипотаксиса и „да предотвратят затлъстяването да остарее по-рано“.