Блог, отворен за сътрудничество, от група неспокойни професионалисти, относно сестринските грижи и нещо друго.

фолиева киселина

За Мануела Мартинес и Естер Лорънс
Превъзходни лабораторни техники
на клиничен анализ

  • Въведение.
  • Арегенеративна анемия.
  • Макроцитна анемия.
  • Мегалобластна анемия.
  • Клинични проявления.
  • Недостиг на витамин В12.
  • Причинява дефицит на витамин В12.
  • Дефицит на фолиева киселина.
  • Причини за недостиг на фолиева киселина.
  • Лабораторни тестове.
  • Лечение.
  • Сестрински грижи.
  • Заключения.
  • Библиография.

Въведение

Анемията се определя като намаляване на концентрацията на хемоглобин. Нормалните нива на хемоглобина варират в зависимост от възрастта, пола и в случая на жената в случай на бременност. Анемиите се класифицират на регенеративни и арегенеративни анемии.

Секс

Брой еритроцити

Хематокрит

Хемоглобин

Арегенеративни анемии

Костният мозък не е в състояние да произвежда червени кръвни клетки поради:

  • Изчезване само на клетките-предшественици на червените кръвни клетки или на всички линии на костния мозък (гранулоцити и тромбоцити).
  • Инвазия на костния мозък от чужди клетки, които заместват клетките-предшественици.
  • Прогениторните клетки се размножават, но не узряват или се диференцират в червени клетки и се унищожават в същия костен мозък (неефективна еритропоеза).
  • Еритропоетичните клетки са нормални, но не получават достатъчно материал за производството на еритроцити. Те са дефицитни анемии.

Недостатъците могат да бъдат:

  • Желязо.
  • Витамин В12 и/или фолиева киселина: Мегалобластни анемии.
  • Хормони.

Първата стъпка е определянето на средния корпускуларен обем, който ще ни каже какъв е размерът на червените кръвни клетки на пациента. Нормалната MCV варира от 80 до 100 фентолитра.

Анемия, при която червените кръвни клетки са по-малки от 80 фентолитра, се нарича макроцитна анемия. Ако vcm осцилира между 80 и 100 фентолитра, той е нормоцитен и ако параметърът е по-голям от 100 фентолитра, е анемия макроцитен.

Макроцитна анемия

Характеризира се с vcm, по-голям от 100 фентолитра. Те обикновено са нормохромни. Червените кръвни клетки са гигантски, овални и често ядрени (мегалобласти). Липсата на витамин b12 (кобаламин) или фолиева киселина пречи на синтеза на ДНК в еритробластите, така че клетъчното съзряване и размножаване се провалят, причинявайки анемия с деформирани червени кръвни клетки.

Всички тези генеративни макроцитни анемии се наричат Мегалобластни анемии така че анормалната произведена клетка е мегалобластът.

Какво е мегалобластна анемия

Мегалобластната анемия е вид анемия, характеризираща се с наличието на големи червени кръвни клетки. В допълнение към големия размер на тези глобули, тяхното вътрешно съдържание не е напълно развито. Тази малформация кара костния мозък да произвежда по-малко клетки и понякога клетките умират преди 120 дни от продължителността на живота. Вместо да са кръгли или с форма на диск, червените кръвни клетки могат да бъдат овални.

Причината за това разстройство се дължи на един от следните фактори:

  • Дефицит на фолиева киселина (вид витамин).
  • Дефицит на витамин В-12, причинен от липса на присъщ фактор в стомашния (стомашен) секрет; вътрешен фактор е необходим за усвояването на витамин В-12.

Нарича се видът анемия, при който липсва вътрешният фактор злокачествена анемия. Невъзможността да се произведе вътрешен фактор може да бъде резултат от различни фактори като хроничен гастрит, гастректомия (пълна или частична резекция на стомаха) или някакво автоимунно разстройство (тялото атакува собствените си тъкани).

Намазка от периферна кръв (вляво от изображението): подчертава анизоцитозата на еритроидната серия с присъствието на пойкилоцити и макроовалоцити и ядрената хиперсегментация на сегментирания неутрофил (плеокариоцит) в изображението. Всичко това формира типичната морфологична картина на мегалобластната анемия.

Клинични проявления

Общите за причините за мегалобластна анемия симптоми са свързани с възрастта, хранителните навици, етническата група или наличието на хронични заболявания.

Често се среща при бременни, алкохолни или млади пациенти с ускорен растеж, наличието на мегалобластна анемия, вторична за недостиг на фолиева киселина; като дефицит на витамин В12 при пациенти вегетарианци или пациенти над 60 години с фенотипни черти, характерни за сърповидно-клетъчната анемия.

- На нивото на лигавицата на кожата: бледост с характерен лимонов оттенък, особено при пациенти с пернициозна анемия, наличие на витилиго, меланодермия и др.

- Храносмилателни прояви: Чести са болки в езика, анорексия със загуба на тегло, метеоризъм и диария. Те имат папилатен език, който е болезнен на допир, гладък и интензивно червен, характерен за глосита на Хънтър.

- Неврологични прояви: присъства само при тези пациенти с дефицит на витамин В 12, който конфигурира характерния невроанемичен синдром. Наличието на парестезии на пръстите на ръцете и краката, заедно с промени в повърхностната и/или дълбока чувствителност са често срещани. В по-напреднали стадии те могат да представят прогресивна загуба на сила, която може да промени амбулацията, създавайки атаксия (затруднена координация на движенията), синдром, известен като фуникуларна миелиноза.

Те могат да представят промени в допира, обонянието и зрението.

Въпреки че дефицитът на витамин В 12 и фолиева киселина имат подобен ефект върху хематопоезата и следователно различен хематологичен израз, тяхната прогноза и лечение са различни, така че смятаме, че е удобно да се проведе отделен диагностичен протокол.

Мегалобластна анемия, причинена от дефицит на витамин В12

Витамин В12 или цианокобаламин се синтезира изключително от присъстващи микроорганизми, най-вече в чревната флора. Като се има предвид, че ежедневните нужди надвишават този синтез, външният принос чрез храната е от съществено значение. Храните, богати на него, са животински производни като месо, черен дроб и в по-малка степен мляко, яйца и риба, без зеленчуци.

Типичната диета съдържа около 5 до 30 микрограма витамин В12.

Общото телесно съдържание е от 2 до 5 милиграма. Резерви, които се изчерпват за 3 до 4 години, ако вноската бъде спряна.

Абсорбцията му зависи от механизъм, чиято регулация е резултат от действието на различни протеини, наречени:

- R или бързи протеини, секретирани от стомашната лигавица.

- Вътрешен фактор на Касъл, секретиран в стомашното дъно.

- Приемници за комплекса Fi-B12, разположени в илеума.

След като витамин В12 се освободи от храната благодарение на действието на стомашните ензими и стомашната киселинност, той се транспортира чрез R протеини до дванадесетопръстника, където витаминът се отделя от тях чрез действието на панкреатичните ензими, за да може да се свърже на нивото на йеюнал с вътрешен фактор.

На вътреклетъчно ниво витамин В12 изпълнява основните си метаболитни функции:

  • ДНК синтез съвместно с фолиева киселина, но действащ на различни нива.
  • Синтезът на мастни киселини, които образуват липидите на невронната клетъчна мембрана, който се променя, когато има дефицит на споменатия витамин, причинявайки демиелинизация на нервните влакна.

Причини за дефицит на витамин В12

  • Недостатъчна диета.
  • Строги вегетарианци.
  • Кърмачета на дефицитни майки.
  • Лошо усвояване.
  • Недостиг на вътрешен фактор.
  • Пернициозна анемия при възрастни.
  • Вродена пернициозна анемия.
  • Тотална или частична гастректомия.
  • Поглъщане на разяждащи вещества.
  • Функционален дефект на вътрешния фактор.
  • Леки нарушения на илеума.
  • Промени в лигавицата на илеума.

Мегалобастична анемия поради дефицит на фолиева киселина

Консумацията на фолат в организма е по-висока от тази на кобаламин, което предполага лесен дисбаланс в метаболизма му, или поради неадекватен принос, или от увеличаване на консумацията му.

Фолатът е много лабилен при топлина, така че лесно се унищожава чрез приготвяне на храна с топлина. Намира се както в храни от животински произход, така и в зеленчуци и плодове, в които преобладава.

Дневните им нужди варират между 50 и 100 микрограма, което може да се увеличи в определени физиологични ситуации като бременност и кърмене.

Резервният му капацитет в организма срещу диета, лишена от него, не надвишава три месеца.

Циркулира свободно в плазмата, като също е на ниво интраеритроцити.

Фолиевата киселина се абсорбира от лигавицата на проксималното тънко черво, обикновено чрез интегриране с протеин или, ако количеството му е значително, чрез пасивна дифузия.

Абсорбцията му може да бъде променена от различни храни или лекарства, които пациентът може да консумира, като мляко и витамин С, които го доставят, или етанол, фенитоин и орални контрацептиви, които го инхибират.

Основната функция на фолатите е синтезът на ДНК, действие, което той изпълнява заедно с витамин В12.

Причини за дефицит на фолиева киселина

Хранителни:

  • Недостатъчен принос към диетата.
  • Пациенти в напреднала възраст, бедни, алкохолици.
  • Синтетични диети.
  • Бутилирано мляко, козе мляко.

Хиперконсумация:

  • Физиологични.
  • Бременност и кърмене.
  • Недоносеност.
  • Тежка хиперемеза.

  • Хронични хемолитични синдроми.
  • Дизеритропоеза.
  • Хипертиреоидизъм, хемодиализа.
  • Ексфолиативен дерматит.

Лошо усвояване:

  • Вродени.
  • Индуцирано от наркотици:
    • Антиконвулсанти.
    • Орални контрацептиви.
    • Сулфасалазин.

Поради промени в чревната лигавица:

  • Тропическа и нетропическа ела.
  • болест на Крон.
  • Хирургична резекция на червата.

Индуциран от етанол:

Лабораторни тестове

Пълна кръвна картина с хематометрични индекси, с които диагностицираме анемия с намаляване на хематокрита и хемоглобина, оценявайки нейната тежест и класифицирайки я като макроцитна, тъй като тя представлява MCV по-голяма от 98 фентолитра.

В много случаи можем да открием макроцитоза без анемия, тъй като тя може да я предшества с месеци или дори години. Левкоцитите и тромбоцитите обикновено не се променят, но понякога могат да бъдат намерени надолу, което може да се обърка с медуларна аплазия, ситуация, която наричаме апластична маска на мегалобластна анемия.

Като двете най-специфични промени на тези анемии, макроовалолоцитоза и плеокариоцити.

В допълнение към пълната медицинска история и физически преглед, диагностичните процедури за мегалобластна анемия могат да включват допълнителни кръвни тестове и други процедури за оценка, като тест на Шилинг.

Тестът на Шилинг се извършва, за да се открие усвояването на витамин В12.

В теста на Шилинг се измерват нивата на витамин В12 в урината след поглъщане на радиоактивен витамин В12. При нормална абсорбция илеумът (част от тънките черва) абсорбира повече витамин В12, отколкото тялото се нуждае, и изхвърля излишъка с урината. При абнормна абсорбция обаче малко или никакъв витамин В12 не се екскретира с урината. След като бъде поставена диагнозата мегалобластна анемия, ние винаги ще поискаме:

  • Дозировка на фолиева киселина.
  • Фиброгастроскопия с биопсия.
  • Дозиране с антитела с антиприсъщ фактор.

Лечение

При дефицит на витамин В12

Състои се от прилагане на витамин В12 с три цели:

  • Коригирайте анемията и възможните епителни промени.
  • Намалете неврологичните разстройства как да предотвратите появата им.
  • Нормализиране на отлаганията на витамин В12.

Ефикасността на лечението се контролира от броя на ретикулоцитите, достигащ максималната си стойност около десетия ден след първата доза. Пациентът обикновено открива подобрение 48 часа след началото на лечението.

При пернициозна анемия лечението коригира напълно хематологичните промени, а не неврологичните промени (които могат или не могат да продължат), нито стомашната атрофия.
В дефицита на фолиева киселина

Лечението може да бъде лечебно или палиативно.

Лечебното лечение се състои в перорално приложение на 50 до 100 mg/ден фолиева киселина, докато клиничните и хематологичните прояви на мегалобластоза изчезнат, което продължава приблизително 3 до 4 месеца. Трябва да се прилага далеч от хранене, опитвайки се да не се свързва с приложението на антиациди или лекарства, които променят усвояването му.

Сестрински грижи

Работата на медицинската сестра е да предоставя грижи за пациента с научни принципи, следователно, знаейки всичко за анемията, могат да се извършват интервенции, когато лицето е хоспитализирано, като например:

  • Обучете пациента за тяхната патология.
  • Доставяйте кислород, тъй като нивото на хемоглобина е спаднало и това означава, че няма достатъчно кислород в тъканите.
  • Прилагане на лекарства като:
    • Фолиева киселина.
    • Железен сулфат.

  • Обяснете неблагоприятните ефекти от тях, както в конкретния случай на железен сулфат, който причинява промяна във външния вид на изпражненията, тъй като променя нормалния си цвят до черен.
  • Следете дневното телесно тегло.
  • Наблюдавайте приема на течности, администрирани и елиминирани.
  • Грижа за кожата.
  • Внимавайте с кръвопреливане, ако е необходимо.

Заключения

За да се избегне мегалобластна анемия е необходимо да се храните балансирано. Яденето на месо ще избегне недостига на Fe и витамин B12.

Яденето на зеленчуци, особено сурови, ще избегне недостига на фолиева киселина, но по време на бременност и в изключителни ситуации лекарят ще администрира, за да предотврати подходящото нещо, накратко това е нещо толкова просто, колкото воденето на здравословен живот, въпреки че понякога сме сложни.