Екип от учени от Федералния технологичен институт в Цюрих (ETH), Швейцария, идентифицира две нови терапевтични цели при лечението на два сърдечно-съдови рискови фактора: затлъстяване и диабет тип 2 (DM2).

cuidateplus

Изследователите, координирани от Markus Stoffel от ETH, показват специфични микроРНК за отрицателно регулиране на инсулиновата чувствителност, която е замесена в патогенезата на затлъстяването и диабета тип 2. Резултатите са публикувани днес в онлайн изданието на Nature.

Stoffel показва, че експресията на микроРНК 103 и 107 е слабо регулирана при миши модели на затлъстяване. Активирането на тези микроРНК в черния дроб или в адипоцитите променя хомеостазата на глюкозата, докато мълчанието на тези молекули подобрява споменатата хомеостаза, както и чувствителността към инсулин.

Тези микроРНК засягат нивата на протеин, наречен кавеолин-1, който от своя страна участва в регулирането на инсулиновата сигнализация.

Инактивирането на микроРНК 103 и 107 в клетките на мастната тъкан доведе до нарушаване на регулирането на кавеолин-1, стабилизиране на инсулиновия рецептор, засилване на сигнализирането на този хормон, намаляване на размера на самите адипоцити и увеличено обратно поемане на стимулирана глюкоза от инсулин, както е изброено от швейцарски учени.

По този начин констатацията, че заглушаването на микроРНК 103 и 107 подобрява хомеостазата на глюкозата, предполага, че тези молекули могат да представляват нови терапевтични цели за лечение на затлъстяване и диабет тип 2, две от промените, които допринасят за риска от сърдечно-съдови заболявания, чиято честота нараства най-много в световен мащаб.

- (Nature DOI: 10.1038/nature10112).