упражненията

Получавайте предложения за свързани научни статии от WhatsApp на място.
Искам предложения

Напоследък две области придобиха сила в разбирането на затлъстяването. Метаболизъм и имунология, известни като имунометаболизъм. Важно е да се разбере, че тези два термина свързват метаболитния статус със системното възпаление. Откриването на производството на фактор на туморна некроза α (TNFα) в мастната тъкан (AT) беше първата стъпка в развитието на областта на имунометаболизма. След това откриването на инфилтрацията на макрофаги (MФ) в бялата мастна тъкан (WAT) хвърля нови идеи в тази област.

Мастната тъкан действа като сензор за метаболитен статус и активатор на ендокринните органи, отчасти поради секрецията на повече от 50 биоактивни фактора, наречени адипокини.

Поддържането на AT хомеостазата се управлява чрез взаимодействие между имунната система, стромата (фибробласти, адипоцитни прекурсори, ендотелни клетки и ендотелни клетки на гладката мускулатура) и паренхимни клетки, наречени стромална съдова функция (SVF). Следователно имунната система запазва хомеостазата, като инхибира възпалението и контролира ремоделирането на AT.

Небалансираният начин на живот води до съхранение на излишните калории в адипоцитите, хипертрофия и разширяване на WAT, което предизвиква ограничаване на извънклетъчното пространство и микрохипоксичните пространства. След тези морфологични промени адипоцитите и SVF насърчават експресията на стресови фактори, които предизвикват влошаване на хомеостазата, което причинява развитието на хронично нискостепенно системно възпаление и мета-възпаление.

Metainflammation се различава от типичното възпаление поради вида на активаторите, местоположението на набраните имунни клетки и продължителността и/или интензивността на дейностите на имунната система по време на възпалително състояние. Острото възпаление се насърчава от инвазивни екзогенни патогени, които водят до стимулиране на имунната система, която индуцира локално възпаление с висока интензивност в краткосрочен план. Напротив, мета-възпаление се е развило поради излишъка на хранителни вещества, ендогенни стимуланти, което провокира провокацията на имунната система и насърчава хронично нискостепенно системно възпаление.

През последните години, поради откриването на по-ниски базални нива на възпалителни клетки и цитокини сред физически активни индивиди, упражняващата терапия често се предписва като практичен, неинвазивен подход за лечение на метаболитни заболявания. Обучението насърчава различни противовъзпалителни механизми, които водят до подобряване на метаболитния статус и възпалителните профили.

Ролята на имунната система в хомеостазата на мастната тъкан

През последните години се разви научна революция, разкривайки силна връзка между хранителните сензори и имунните сигнали. Различните видове имунни клетки, натрупани в чиста мастна тъкан, индуцират имунни отговори тип 2, за да инхибират възпалителните пътища и да поддържат тъканната хомеостаза. Това се характеризира с натрупване на противовъзпалителни цитокини, като интерлевкин (IL) -5/13/4/10. М2 макрофагите имат противовъзпалителни характеристики, които се генерират главно от противовъзпалителни медиатори като IL-10. От друга страна, основният източник на продукция на IL-4 е еозинофилите (EOS), а намаляването на EOS във висцералната мастна тъкан е придружено от намалена честота на противовъзпалителни макрофаги в мастната тъкан. Няколко проучвания показват, че тази ос е критичен регулаторен механизъм в AT хомеостазата. В този смисъл, предизвиканите от затлъстяването морфологични изменения на мастната тъкан влияят върху броя и фенотипа на имунните клетки.

Висококалоричната диета насърчава много промени в AT, които предизвикват ремоделиране на AT. Проучванията показват, че тези промени водят до образуването на значителен брой короновидни структури (CLS). Тези структури са демонстрирани като единичен мъртъв адипоцит в човешката затлъстела мастна тъкан (OAT). отбелязва, че CLS са най-важните герои в промяната на AT хомеостазата, които водят до хронично нискостепенно системно възпаление. В този контекст класификацията на затлъстяването въз основа на броя на нарушенията на метаболитния синдром (MetS) е свързана с процента на CLS. Освен това има силна връзка между този тип структура и риска от инсулинова резистентност, сърдечно-съдови проблеми, прогноза за рак и т.н. Важно е да се отбележи, че наличието на мъртви адипоцити продължава до 30 пъти в ОАТ.

MФ са силното рамо на вродения имунитет и изпълняват широк спектър от функции чрез разграничаването на фенотипове. Поради своята фенотипна поляризация в различна среда и патологично състояние, те могат да възприемат различни функционални фенотипове. В AT МФ играят множество роли в защитата на „гостоприемника“ (чрез образуване и елиминиране на възпалителен отговор), развитието на тъканите, наблюдение на редуванията на тези тъкани (чрез откриване на инвазивни молекули с техните различни сензори) и по-специално при поддържане на тъканната хомеостаза (промени в структурата и узряването, апоптотично ремоделиране и възстановяване на клетки и/или тъкани). Цикълът на клетъчна смърт и заместване на адипоцитите се случва редовно, като в този случай по-голямата част от мастната тъкан има основна роля в тези процеси. С други думи, те имат значителен капацитет както да елиминират мъртвите адипоцити, така и да инхибират образуването на CLS в AT хомеостазата.

Физическото обучение като терапевтична интервенция при индуцирани от затлъстяването имунометаболитни нарушения


Глобалната промяна в начина на живот - комбинация от заседнал, консумиращ висококалорични хранителни вещества и неправилно управление на емоциите - ускори # затлъстяването. Неактивният начин на живот обяснява много компоненти на затлъстяването и метаболитните нарушения. Всъщност хроничните заболявания са основните „убийци“ в съвременната епоха, а физическото бездействие е една от основните причини за повечето от тези заболявания.

Това физическо бездействие, придружено от излишни хранителни вещества, играе основна роля в метаболитното състояние, което насърчава хроничното активиране на възпалителни пътища, които водят до имунометаболитни нарушения. Изглежда, че физическото обучение предизвиква използването на калории, придружено от подобряване на метаболитното здраве и възпалителния статус. Миокините, произведени чрез физическо обучение, вероятно пречат на възпалителните пътища. Например, иризинът, адипомиохин и медиатор на упражнения, корелира с метаболитния статус. Тези положителни ефекти от упражненията могат да бъдат независими от промените в затлъстяването. В допълнение, неотдавнашни изследвания при хора разкриха механизми, свързани с М2 маркери след тренировка, подобрен хемотаксичен статус, левкоцитни функции, инсулинова чувствителност, намаляване на възпалителните маркери и свързани със здравето метаболитни рискови фактори. В този смисъл е показано, че положителните въздействия на протокола за доброволно обучение са свързани с намаляването на размера на адипоцитите, образуването на CLS и набирането на имунни клетки в ОАТ.

Съобщава се, че възпалителният статус и инсулиновата функция подобряват стромалната съдова функция дори след упражнение поради понижаване на регулирането на TNFα, CCL2 и IL-1β. В допълнение към ефектите от упражненията върху възпалителния статус на AT, физическото обучение силно влияе върху инфилтрацията на M M и поляризационните маркери на M1/​​M2 в AT. Важното при това е, че въпреки че теглото не се губи, е установено по-ниско изражение на възпалителни маркери при хора със затлъстяване след тренировка.

Сега ще е необходимо да се знае дали най-доброто обучение за всеки човек е HIIT, HIFT, тренировка с натоварвания за подобряване на мощността, максимална сила или просто придобиване на правилно придържане към упражнението, което ни позволява да подобряваме и увеличаваме интензивността постепенно до активиране на различни сигнални маршрути. Това, което става все по-ясно всеки ден, е, че физическото обучение като евтина, неинвазивна стратегия се препоръчва широко за прекъсване на възпалителните механизми, предизвикани от затлъстяването, поради потенциала му да задейства тези молекулярни механизми в ранния стадий на възпаление при жените. циркулиращи имунни клетки.

Интересни препоръки за справка:

  • Soltani, N., Marandi, S. M., Kazemi, M., & Esmaeil, N. (2020). Модулиращи ефекти върху тренировките за упражнения върху предизвиканите от затлъстяването имунометаболитни дисфункции. Диабет, метаболитен синдром и затлъстяване: цели и терапия, 13, 785.
  • Hotamisligil, G. S. (2017). Възпаление, метавъзпаление и имунометаболитни нарушения. Природата, 542(7640), 177.
  • Castoldi, A., Naffah de Souza, C., Câmara, N. O. S., & Moraes-Vieira, P. M. (2016). Превключването на макрофагите в развитието на затлъстяването. Граници в имунологията, 6, 637.
  • Wensveen, F. M., Valentić, S., Šestan, M., Turk Wensveen, T., & Polić, B. (2015). „Големият взрив“ при затлъстелите мазнини: Събития, предизвикващи възпаление на мастната тъкан, предизвикано от затлъстяване. Европейско списание за имунология, Четири пет(9), 2446-2456.
  • Mills, C. (2012). M1 и M2 макрофаги: оракули за здраве и болести. Критични отзиви ™ в имунологията, 32(6).
  • Booth, F. W., Roberts, C. K., & Laye, M. J. (2011). Липсата на упражнения е основна причина за хронични заболявания. Цялостна физиология, две(2), 1143-1211.
  • Booth, F. W., Gordon, S. E., Carlson, C. J., & Hamilton, M. T. (2000). Водене на война със съвременните хронични заболявания: първична профилактика чрез биология на упражненията. Списание за приложна физиология, 88(2), 774-787.

Хареса ли ви тази публикация в блога? Имаме много повече за вас, получавайте предложения за научни статии от WhatsApp на място. Искам предложения