Новини, запазени във вашия профил

гена Indy

Затлъстяването се превърна в един от основните проблеми на заможните ни общества до такава степен, че вече е направил скок, който разделя естетическите проблеми от рисковете за здравето. Вероятно след десетилетие той ще се превърне в основния фактор, който води до смърт, успоредно с пътнотранспортни произшествия. И това оставяйки настрана основния аспект: този за мизерното качество на живот, който хвърляме върху толкова много деца и юноши, закачени на нездравословна храна.

Всичко това е толкова добре известно, че е тривиално. Не се пренебрегва и поне в научните среди другата страна на медала: че намаленият прием на калории удължава продължителността на живота на експерименталните животни. Защо тази перверзна връзка между това, което обичаме да ядем, и това, което искаме да правим - на живо, се игнорира. Но проучване, публикувано в Proceedings of the United States Academy of Sciences (PNAS, за обикновените) разкри генетичен фактор, който изглежда играе роля във веригата от причини и последици. Работата се ръководи от Pei-Yu Wang от катедрата по молекулярна биология в Университета на Провидънс в САЩ и се отнася до израза в плодовите мухи (Drosophila melanogaster, по-специално) на гена Indy.

Indy е съкращението от „Все още не съм мъртъв“, още не съм умрял. Това би казала мухата, за да може да говори и най-вече да може да бъде изненадана от дълголетието си. Според изследването на Уанг и неговите сътрудници, мутантният алел на гена Indy е способен да причини последствия във фенотипа, подобни на тези, постигнати чрез драстично намаляване на приема на калории: значително увеличение на времето, в което тялото е живо. И, изглежда, резултатът от променената генна експресия се споделя и от други организми като нематода Caenorhabditis elegans, друго от най-често срещаните експериментални животни.

Хвърляме ли камбаните за полет? Вече знаем: откриваме механизъм в лабораторията, превръщаме го в лекарство, включваме го в нашия общ живот и за да живеем, че вместо да са два дни, все пак са три. Но такава верига от събития далеч не е в нашето схващане.

През 1994 г. имаше откритие, което спечели отличия в списание Nature: това на мутантния ген Ob, отговорен - при мишки - за патологичното затлъстяване. През февруари 1995 г. компанията Amgen плати на университета Рокфелер, собственик на патента Ob, 20 милиона долара за изключителни права за разработване на продукти, базирани на гена Ob. Но, уви, хомологът на този ген при хората не прави нищо подобно на това, наблюдавано при мишки. Въпреки че в крайна сметка няма значение: цената на акциите на Amgen достигна увеличение от 600 милиона долара за един ден, на 26 юли 1995 г. И за това става въпрос.