| В В | В |
Моят SciELO
Персонализирани услуги
Списание
- SciELO Analytics
- Google Scholar H5M5 ()
Член
- Испански (pdf)
- Статия в XML
- Препратки към статии
Как да цитирам тази статия - SciELO Analytics
- Автоматичен превод
- Изпратете статия по имейл
Индикатори
- Цитирано от SciELO
- Достъп
Свързани връзки
- Цитирано от Google
- Подобно в SciELO
- Подобно в Google
Дял
Clinical Journal of Family Medicine
версия В он-лайн версия ISSN 2386-8201 версия В отпечатана версия ISSN 1699-695X
Rev Clin Med Fam, том 2, номер 3, Albacete, февруари 2008 г.
ПРЕГЛЕД НА КЛИНИЧНИТЕ НАСОКИ
Нарушения на калиевия баланс: Хипокалиемия
Промени в калия: Хипокалиемия
Франсиско Tejada Cifuentes да
Ключови думи: Хипокалиемия, Насоки за клинична практика.
Хипокалиемията е състояние, при което нивото на калий в кръвта е под нормалното. Калият, основен електролит, подпомага провеждането на нервните импулси и свиването на скелетните и гладките мускули, включително сърдечния мускул. Също така улеснява функцията на клетъчната мембрана и правилната ензимна активност. Нивата трябва да се поддържат в подходящ (хомеостатичен) баланс за поддържане на здравето. Нормалната концентрация на калий в серума е от порядъка на 3,5-5,0 mEq/l. Хипокалиемия се появява, когато серумните нива на калиеви йони спаднат под 3,5 mEq/l.
Хипокалиемията може да бъде резултат от две общи състояния: или от цялостно изчерпване на калия в организма, или от прекомерно усвояване на калий от мускулите от околните течности.
Ключови думи: Хипокалиемия, Практически насоки.
Високата клетъчна концентрация на калий е от съществено значение за поддържането на различни клетъчни функции като: растеж, синтез на протеини и ДНК, функциониране на много ензимни системи, контрол на клетъчния обем и поддържане на киселинно-алкалния баланс (Giebisch, 1996). Възбудимостта на невроните и мускулите зависи от потенциала на мембраната в покой, което зависи до голяма степен от разликите в концентрацията на калий между вътреклетъчното и извънклетъчното пространство.
Три механизма са отговорни за поддържането на извънклетъчната концентрация на K + в тесни граници:
В дългосрочен план има промени в плътността на АТФазните помпи (Na + -K +), а сред факторите, отговорни за това действие, е стимулиращият ефект на хормоните на щитовидната жлеза и упражненията, дефицитът на калий и хроничната бъбречна недостатъчност (Fisher, 1976) . Интензивното клетъчно увреждане през повечето време води до значителни движения на K + към извънклетъчната течност (Rosa, 1992).
Етиология на хипокалиемия
Сред състоянията, които предизвикват хипокалиемия поради липса на снабдяване, са: анорексия, вливане на течности без калий на пациенти на гладно и алкохолизъм.
Когато хипокалиемията не е причинена от намаляване на приема, тя се разделя на две големи групи, в зависимост от това дали е придружена от изчерпване на калий (Cohn, 2000; Cinza, 2006):
1) Хипокалиемия без изчерпване на калий:
2) Хипокалиемия с изчерпване на калий.
Таблица I показва лекарствата, най-често свързани с появата на хипокалиемия и свързания с тях механизъм (Iglesias, 2002).
Обикновено няма прояви над 3 mEq/l, въпреки че има ситуации, особено чувствителни към хипокалиемия като прием на дигиталис, предишна сърдечна или нервно-мускулна патология, хипокалциемия и хипомагнезиемия и бързото намаляване на плазмената концентрация на калий (Cohn, 2000). Проявите могат да бъдат:
а) Невромускулни: слабост, астения, парализа с хипорефлексия и дори спиране на дишането поради засягане на дихателните мускули, рабдомиолиза с остра бъбречна недостатъчност (тежка хипокалиемия) и мускулна атрофия (хронична хипокалиемия).
б) Сърце: промени в ЕКГ като изравняване и инверсия на Т-вълни, изпъкнали U-вълни, ST капки, удължаване на QT и PR. Всичко това предразполага към предсърдно-камерни ектопични удари и токсичността на дигиталис се засилва, потенциално причинявайки фатални аритмии.
в) Бъбречна: чрез промяна на тубуларната функция, което води до намаляване на способността за концентриране на урина с полиурия и вторична полидипсия.
г) ЦНС: летаргия, раздразнителност, психотични симптоми, благоприятства навлизането в чернодробна енцефалопатия (при тежка хронична хипокалиемия).
д) Метаболитни: метаболитна алкалоза, непоносимост към въглехидрати.
Последствия от хипокалиемия
На бъбречно ниво хипокалиемията е замесена в производството на бъбречни лезии с тубуларна дилатация, повишена плазмена концентрация на урея и гломерулна атрофия (Fourman, 1956). Тази нефропатия поради изчерпване на калия ще бъде свързана с появата на пиелонефрит и с повече или по-малко интензивни епизоди на полиурия, полидипсия и протеинурия (Schwartz, 1967). Крайната причина за тази нефропатия е повишаването на вътребъбречните нива на амония, което ще активира алтернативния път на комплемента (Tolins, 1987).
През последните години беше установено, че хипокалиемията предизвиква при мъжки мишки, хранени с диета с дефицит на калий, значително намаляване на плазмените нива на тестостерон, свързано с намаляване на бъбречната активност на ODC (Sánchez-Capelo, 1993). Този ефект на хипокалиемията се дължи на промяна в пулсиращото освобождаване на GnRH от хипоталамуса (Sánchez-Capelo, 1996).
Лечението има две цели: заместване на K + и корекция на загубата на K +, ако съществува (Pereira, 2000; Burgess, 1999):
а) Лека хипокалиемия (К: 3-3'5mEq/l): допълнете диетата с храни, богати на калий като портокал, банан, домат, киви и др.
б) Умерена хипокалиемия (К: 2'5-3mEq/l): перорален прием на калий, като приложението му се препоръчва с храна поради риск от гастродуоденална язва:
- Калиев аскорбат: 2 до 8 таблетки/ден, разделени на 2-3 приема.
- Калиев аскорбат-аспартат: от 2 до 4 таблетки/ден в 2-3 дози.
- Калиев глюкохептонат: 20 до 50 ml/ден.
- Калиев хлорид: 5 до 8 таблетки/ден в 2-3 дози. Произвежда стомашно дразнене и чревни язви.
в) Тежка хипокалиемия (К+
- Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Arch Intern Med. В 2000; 160: 2429-36. [Връзки]
- Burgess E, Lewanczuk R, Bolli P, Chockalingam A, Cutler H, Taylor G et al. CMAJ. 1999; 160 (9): S35-S45. [Връзки]
- Giebisch G, Malnic G, Berliner RW. В: Brenner BM изд. Бъбреците. Филаделфия: У. Б. Сондърс; 1996. Стр. 371-407. [Връзки]
- Stern RH, Spital A. Sem Nephrol. 1987; 7: 206-22. [Връзки]
- От Fronzo RA. В: Giebisch G изд. Текущи теми в мембраната и транспорта. Орландо, Флорида: Academic Press; 1987. стр. 299. [Връзки]
- Fisher KA, Binder HJ, Hayslett JP. Am J Physiol. 1976; 231: 987. [Връзки]
- Rosa RM, Williams ME, Epstein FH. В: Seldin DW, Giebisch G изд. Бъбреците. Ню Йорк: Raven Press; 1992. Стр. 2165. [Връзки]
- Hayslett JP, Binder HJ, Kashgarian M. В: Giebisch G изд. Текущи теми в мембраната и транспорта. Орландо, Флорида: Academic Press; 1987. стр. 457. [Връзки]
- Kornberg A, Endicot, KM Am J Physiol. 1946; 145: 291-8. [Връзки]
- Cannon PR, Frazier LF, Hughes RH. Метаболизъм. 1952; 1: 49-57. [Връзки]
- Alexis SD, Vilaire G, Young VR. J Nutr. 1971; 101: 273-86. [Връзки]
- Flyvberg A, Dorup I, Everts ME, † † rskov H. Pediatric Research. 1988; 24: 524. [Връзки]
- Fourman P, McCance RA, Parker RA. J Exp Path. 1956; 37: 40-43. [Връзки]
- Schwartz WB, Relman AS. New Eng J Med. 1967; 276: 383-89. [Връзки]
- Толинс JP, Hostetter MK, Hostetter TH. J Clin Invest. 1987; 79: 1447-58. [Връзки]
- Toback FG, Ordo ± ez NG, Bortz SL, Spargo BH. Лаборатория Инвест. 1976; 34: 115-24. [Връзки]
- Toback FG, Aithal HN, Ordoà ± ez NG, Spargo BH. Лаборатория Инвест. 1979; 41: 265-7. [Връзки]
- Tannen RL. В: Brenner BH, Rector FC изд. Бъбреците. Филаделфия: Сондърс; 1991. стр. 805-39. [Връзки]
- Iglesias A, Martínez MJ, Illaro A, Santos A, Ibarra O, Garc,a M et al. Болнична аптека. 2002; 26 (6): 335-9. [Връзки]
- SÃnchez-Capelo A, Cremades A, Tejada F, Fuentes T, Peà ± afiel R. FEBS Lett. 1993; 333: 32-4. [Връзки]
- SÃnchez-Capelo A, Castells MT, Cremades A, Peà ± afiel, R. Ендокринология. деветнадесет и деветдесет и шест; 137: 3738-43. [Връзки]
- Tejada F, Peà ± afiel R, Pinilla L, Cremades A. Life Sci.2002; 71 (13): 1511-21. [Връзки]
Адрес за кореспонденция:
Франсиско Техада Цифуентес.
Управление на първичната помощ,
C/Dionisio Guardiola nВє 17,
02001-Албасете.
Тел.: 967510825,
имейл: [email protected]
Получава 30 ноември 2007 г.
Приет за публикуване на 21 декември 2007 г.
В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons