Много пъти страничните ефекти на лекарствата, посочени за едно заболяване, се оказват положителни за други заболявания, неочаквано. Широко използваният антидепресант, есциталопрам, значително намалява два невротоксични компонента, свързани със загуба на паметта и деменция, току-що доказано проучване на Университетския медицински център на Лойола.

антидепресант

Ученето, „Намалява ли есциталопрам невротоксичността при тежка депресия?“ (Намалява ли есциталопрам невроксичността при тежка депресия? "), Публикувано в Списание за психиатрични изследвания (Списание за психиатрични изследвания) изследва връзката между имунната система и депресията и установява този ефект, наред с други данни за реакцията на организма към това заболяване.

Стресът и депресията са свързани кръгово: стресът може да причини депресия при някои хора с това предразположение, а депресията - особено ако не се лекува - причинява стрес. И цикълът се рестартира.

При това повторение имунната система открива проблем и реагира на атака на стрес и депресия, сякаш е болест от друго естество, например инфекция. Първоначалният отговор, възпалението, предпазва от стрес; хроничното възпаление обаче носи със себе си списък от проблеми. Сред тях: увеличаването на депресията, според Ангелос Халарис, професор в Катедрата по психиатрия и поведенчески неврологии в Медицинското училище Stritch в Университета Лойола в Чикаго и водещ автор на експеримента, който говори с Infobae.

- Защо имунната система реагира на депресия?

—Това е сложна и двупосочна верига, която всъщност включва много мозък и периферни системи. Сред участващите системи са самият мозък и неговите сложни невротрансмитери; имунната система; ендокринологичната система и вегетативната нервна система. Общият знаменател изглежда е стрес и към това се добавя податливост на стрес при някои уязвими индивиди. Стресът предизвиква каскада от събития, които изпращат алармени сигнали към мозъка и имунната система, подобно на това, което се случва, когато бактерии или вируси нахлуят в тялото.

—И защо цикълът на депресия-стрес става толкова трудно да се прекъсне?

—Алармените сигнали мобилизират провъзпалителни и противовъзпалителни вещества в мозъка и периферията, чиято цел е да предпази организма от увреждане. Някои от тези вещества - особено цитокините - могат да причинят дефицит на невротрансмитери и тези дефицити са до голяма степен отговорни за депресията и самоубийството. Подобно явление се случва и с кортизола: първоначално той е предназначен за защита, но ако секрецията на кортизол продължава, той може да бъде токсичен за мозъчните клетки, особено тези, разположени в областта на хипокампуса. Ако ефективното лечение не започне бързо, депресията се задълбочава и като нерешено състояние става по-стресиращо и порочният цикъл започва отново.

Когато боли имунната система

Проучването, което разглежда ролята на антидепресант във възможността за нарушаване на този цикъл, сравнени 30 пациенти с тежка депресия —От които 20 стигнаха до края - с 27 здрави индивида. В продължение на 12 седмици пациентите са получавали есциталопрам.

От 20-те, 80 процента заявяват, че симптомите на депресия са частично или напълно отпаднали. Но обектът на изследване за Halaris беше възпалителният отговор: В началото на проучването нивата на девет вещества, освободени от имунната система в кръвния поток, бяха по-високи при пациенти с депресия, отколкото при здрави индивиди. И в края на проучването пациентите, лекувани с есциталопрам, показват значително намаляване на две от тези съединения, и двете невротоксични, т.е. способни да убиват мозъчни клетки, което може да причини загуба на паметта и дори деменция при липса на лечение.

—Как работи емисията на невротоксини?

—Някои от веществата, отделяни от имунната система, са отговорни за невротоксичния ефект, макар и косвено. Някои от противовъзпалителните вещества, секретирани от определени мозъчни клетки и определени кръвни клетки, могат да стимулират критичен ензим, индоламин диоксигеназа, който спира [основната аминокиселина] триптофан да участва в производството на серотонин. Серотонинът е основен невротрансмитер за регулиране на настроението. Известно е, че дефицитът на серотонин е отчасти отговорен за депресията. В резултат на това отклоняване на триптофана към друг метаболитен път, от серотониновия път към кинурениновия път, се образуват токсични метаболити, особено кинуреинова киселина, която причинява клетъчна смърт.

ПРОЧЕТЕТЕ ОЩЕ:

"Есциталопрам изглежда е понижил концентрацията на два невротоксина." Какво точно прави?

—Основното е, че есциталопрам и евентуално други подобни антидепресанти, освен за облекчаване на депресията, могат да предложат и невропротективен ефект.

Изследователят обясни, че есциталопрам принадлежи към семейството на селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs): клас антидепресанти, предназначени да предотвратят реабсорбирането на серотонин, отделен в мозъка, като по този начин повишава нивото му в мозъка. Днес те са най-често изписваните антидепресанти: освен есциталопрам има флуоксетин, пароксетин, сертралин и циталопрам. Halaris се надява, че нови клинични проучвания ще проверят дали всички SSRI имат еднакво невропротективно въздействие.

Изследването затвърждава идеята за сложността на депресията, чиято природа все още се изучава и която не се лекува успешно при всички пациенти, нито с определени лекарства или определени терапии. „Това подкрепя това, което винаги подозираме: че депресията е много разнородна картина, че се дължи на различни фактори при различните индивиди“, каза лекарят.