Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Мисията на гастроентерологията и хепатологията е да обхване широк спектър от теми, свързани с гастроентерологията и хепатологията, включително най-новите постижения в патологията на храносмилателния тракт, възпалителните заболявания на червата, черния дроб, панкреаса и жлъчните пътища, като незаменим инструмент за гастроентеролозите, хепатолози, хирурзи, интернисти и общопрактикуващи лекари, предлагащи изчерпателни прегледи и актуализации по теми, свързани със специалността.

В допълнение към строго подбраните ръкописи със систематичен външен научен преглед, които се публикуват в изследователските раздели (изследователски статии, научни писма, статия и писма до редактора), списанието публикува и клинични насоки и консенсусни документи на основните общества. . Това е официалното списание на Испанската асоциация по гастроентерология (AEG), Испанската асоциация за изследване на черния дроб (AEEH) и Испанската работна група по болестта на Crohn и язвен колит (GETECCU) Публикацията е включена в Medline/Pubmed, в Разширен индекс за научно цитиране и в SCOPUS.

Индексирано в:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Участие на централната нервна система
  • Остри усложнения
  • Хронични усложнения
  • Засягане на периферната нервна система
  • Остра компресивна невропатия
  • Хронична алкохолна полиневропатия
  • Дисулфирам невропатия
  • Засягане на мускулите
  • Остра или хронична алкохолна миопатия
  • Чернодробна енцефалопатия
  • Заключения
  • Конфликт на интереси
  • Благодаря
  • Библиография

невролни

Тази статия прави преглед на различните неврологични прояви на прекомерна консумация на алкохол, които могат да бъдат остри или хронични и да засегнат централната или периферната нервна система. Механизмът, по който те възникват, варира от една група на други нарушения. Открояват се хранителни фактори, токсични ефекти на алкохола, метаболитни и дори имунологични фактори. Тези прояви могат да доведат до голяма заболеваемост и значително увеличаване на смъртността, затова е важно да ги разпознаете и лекувате рано.

Тази статия разглежда различните остри и хронични неврологични прояви на прекомерна консумация на алкохол, които засягат централната или периферната нервна система. Няколко механизма могат да бъдат замесени в зависимост от разстройството, вариращи от хранителни фактори, свързана с алкохола токсичност, метаболитни промени и имуно-медиирани механизми. Разпознаването и ранното лечение на тези прояви е от съществено значение, като се има предвид тяхната връзка с висока заболеваемост и значително увеличена смъртност.

Прекомерната или вредна консумация на алкохол е тази, която, без да отговаря на критериите за зависимост, може да доведе до медицински промени при индивида и се определя като консумация на алкохол от 40-60 g/ден при жените или 60-100 g/ден при мъжете. Нарушението на алкохолната зависимост се появява, когато прекомерната консумация на това вещество води до влошаване на социалните, трудовите и семейните отношения на индивида 1 .

Докладът на Световната здравна организация за прекомерна консумация на алкохол идентифицира повече от 60 свързани заболявания 2. Системните ефекти на алкохола включват промени в храносмилателния тракт и черния дроб, сърцето и съдовата система, костната и мускулната системи, хранителния статус, имунната, ендокринологичната и хематологичната системи, както и върху централната и периферната нервна система.

Неврологичните усложнения, свързани с алкохолизма, са многобройни (Таблица 1) и механизмът, по който те възникват, варира значително от една група на други нарушения, въпреки че един от най-честите е хранителният дефицит. По същия начин алкохолът може да причини алкохолно чернодробно заболяване, което може да бъде придружено от голямо разнообразие от неврологични прояви, особено чернодробна енцефалопатия (HE).

Неврологични прояви, вторични при прекомерна консумация на алкохол

Централна нервна система Периферна нервна система
Остър
Остра интоксикация Остра алкохолна невропатия
Синдром на отнемане и делириум тременс Компресивна невропатия, свързана с
Енцефалопатия на Вернике алкохол
Хроники
Синдром на Корсаков Хронична алкохолна невропатия
Деменция, свързана с алкохола Невропатия, свързана с дисулфирам
Болест на Макиафава-Биргами
Дегенерация на малкия мозък

Тази статия разглежда различните неврологични прояви на прекомерна консумация на алкохол, най-честите неврологични промени при алкохолно чернодробно заболяване - като HD - и най-удобната система за тяхното разпознаване в клиничната практика.

Засягане на централната нервна система Остри усложнения Остро отравяне

Симптомите на алкохолна интоксикация са резултат от депресиращото действие на алкохола върху мозъчните и гръбначните неврони. Някои от непосредствените ефекти от острото поглъщане на алкохол - като приказливост, загуба на социална инхибиция и агресивност - изглежда се дължат на инхибиране на някои подкоркови структури (може би ретикуларната формация на горния мозъчен ствол), които модулират дейността на мозъка кора 3. С увеличаване на количествата алкохол обаче депресиращото действие се разпростира и върху кортикални неврони и други мозъчни стволови и гръбначни неврони, така че може да настъпи намалено ниво на съзнание и кома с респираторна депресия. Амнестични лакуни и гърчове могат лесно да се появят при някои податливи хора след относително леки отравяния 4 .

Има връзка между симптомите, произтичащи от острата консумация на алкохол и нивата 5 в кръвта (Таблица 2). Тези цифри трябва да се приемат като ориентир, тъй като има индивидуални различия в зависимост от пола, обичайната консумация, генетични и метаболитни фактори.

Прояви на остра алкохолна интоксикация

Алкотестер в mg/dl Ефекти
100 Загуба на самоконтрол, некоординация, умствена бавност, лека дизартрия, атаксия, перцептивно нарушение
> 200 Амнезия, объркване, диплопия, дизартрия, хипотермия, гадене, повръщане
> 400 Ступор, депресия на дишането, кома

Лечението на остра алкохолна интоксикация е поддържащо и проследява нивото на съзнание. Алкохолната кома представлява спешна медицинска помощ - главно поради депресия на дихателната функция - изискваща подходящи мерки за поддържане на живота.

Синдром на лишаване от алкохол

Синдромът на лишаване от алкохол или синдром на отнемане е клиничният израз на рязкото прекъсване или намаляване на приема на алкохол при тези пациенти, които са развили толерантност и зависимост. Алкохолът основно действа чрез 2 специфични невронални рецептора. От една страна, той регулира рецептора тип А за гама-аминомаслена киселина, която произвежда по-малко невронална възбудимост, което обяснява нейните седативни и хипнотични ефекти. От друга страна, алкохолът увеличава броя на рецепторите за N-метил-D-аспартат глутамат, което води до увеличаване на глутаматергичната функция, с последващо състояние на хиперароза. Хроничната консумация на алкохол предизвиква невроадаптивни промени (толерантност), увеличава броя на рецепторите за глутамат N-метил-D-аспартат и десенсибилизира отговора и броя на гама-аминомаслените рецептори 6 .

Проявите на синдром на отнемане (широк диапазон на тежест, от дистален тремор на ръцете, тревожност, безсъние и зрителни халюцинации до психомоторна възбуда, автономна хиперактивност, гърчове или кома) изглежда се медиират от увеличаване на възбуждащата невротрансмисия спрямо инхибитора. Симптомите обикновено започват 6-24 часа след спиране или намаляване на консумацията на алкохол. Най-сериозната форма, която обикновено се появява 72 часа след лишаване, е делириум тременс, характеризиращ се с дезориентация, възбуда и зрителни халюцинации, придружени от автономни признаци като хипервентилация, тахикардия и диафореза. Той може да свърже метаболитни и електролитни промени като хипомагнезиемия. Смъртността варира от 5% до 15%, главно поради метаболитни, сърдечно-съдови и инфекциозни усложнения 7 .

Според Европейската асоциация за изследване на черния дроб, при пациенти с остър синдром на отнемане и алкохолно чернодробно заболяване, лечението е бензодиазепини 8, тъй като те намаляват риска от епилептични припадъци. Използват се тези с дълъг полуживот, като диазепам, и е препоръчително дозата да се намалява постепенно. Въпреки това, при пациенти в напреднала възраст, при пациенти с чернодробна недостатъчност или когато трябва да се избегне прекомерна седация, се препоръчват бензодиазепини с кратък или междинен полуживот, като лоразепам при най-ниските възможни дози. Ако пациентът има халюцинации и възбуда, които не реагират на бензодиазепини, може да се добави халоперидол, въпреки че той трябва да се използва само в комбинация с бензодиазепини, тъй като изолираните антипсихотици могат да увеличат риска от гърчове. Други лекарства като алфа-2 агонисти (клонидин и дексметомидин) и бета-блокери могат да се използват като допълнително лечение за контрол на автономната хиперактивност. Други лекарства се изследват с обещаващи резултати като карбамазепин, габапентин и топирамат 9 .

Енцефалопатия на Вернике

Синдромът на Wernicke-Korsakoff включва енцефалопатия на Wernicke (WD) и амнестичен синдром на Korsakoff. Въпреки че в исторически план те са били описвани като отделни образувания, днес те се считат съответно за острата фаза и остатъчното състояние на един и същ болестен процес. Истинското разпространение не може да бъде установено с точност, въпреки че различни проучвания са наблюдавали разпространение на типични лезии на WD между 0,2 и 2,8% от аутопсиите, извършени сред общата популация, и 12,5% при извършените аутопсии. Алкохолици 10 .

Тази същност се причинява от дефицита на витамин В 1 (тиамин), който има основна роля в метаболизма на въглехидратите като кофактор на основните ензими за цикъла на Кребс и пентозофосфатния път (транскетолаза, α-кетоглутарат-дехидрогеназа, пируват -дехидрогеназа ...). Тъй като тези ензими регулират мозъчния енергиен метаболизъм, дефицитът на тиамин може да причини увреждане, главно в тези региони с по-голямо метаболитно търсене, като паравентрикуларната област на таламуса и хипоталамуса, телата на млечните жлези, периаквидукталните области, дъното на IV вентрикула и малкия мозък вермис. Тиаминът присъства както в животински, така и в растителни храни, абсорбира се през дванадесетопръстника и отнема 2-3 седмици, за да се изчерпят резервите на организма.

В развитите страни повече от 80% от случаите се случват в контекста на недохранване, свързано с консумация на алкохол. При алкохолиците обаче е показано, че могат да бъдат включени и други механизми, освен недохранването, като намаляване на стомашно-чревната абсорбция на тиамин и намаляване на способността да се съхранява витаминът в черния дроб и да се трансформира в активната му форма 11. Освен това е важно да се помни, че има и други клинични ситуации, които също причиняват дефицит на тиамин, обикновено във връзка с намаляване на неговата чревна абсорбция (стомашно-чревна хирургия, hyperemesis gravidarum) или увеличаване на телесните нужди (системни заболявания) 12 .

От клинична гледна точка WD се характеризира с класическата триада на окуломоторно увреждане, атаксия и объркване, въпреки че пълната триада се среща само при 16% от пациентите. Очните промени са сложни и се състоят главно от комбинация от промени като нистагъм - който може да бъде хоризонтален или вертикален -, едно- или двустранна окуломоторна пареза или нарушения на конюгирания поглед. Атаксията засяга предимно багажника, причинявайки промяна в походката и равновесието; атаксия на крайниците и дизартрия са по-редки. Що се отнася до обърканата или енцефалопатична картина, тя се развива за дни или седмици и се характеризира с дълбока дезориентация, затруднена концентрация, апатия, безразличие, невнимание, сънливост и кома. Други симптоми и признаци са хипотермия поради засягане на хипоталамусни структури, тахикардия или постурална хипотония поради дисфункция на вегетативната нервна система или мултикаренциална полиневропатия 12 .

Диагнозата е фундаментално клинична, въпреки че някои допълнителни изследвания могат да помогнат да се потвърди или да се изключат други алтернативни диагностични възможности. В никакъв случай тези изследвания не трябва да отлагат началото на лечението. В периферната кръв могат да се определят нивата на серумния тиамин и активността на ензима транскетолаза в червените кръвни клетки, въпреки че това са тестове, които обикновено не са достъпни спешно и не са много практични, тъй като нормалността на техните нива не изключва диагнозата. По отношение на тестовете за образна диагностика на мозъка, ядрено-магнитен резонанс (MRI) е най-полезният допълнителен тест за потвърждаване на диагнозата. Най-отличителната лезия е обратим цитотоксичен оток, визуализиран в последователности T2, FLAIR и DWI в перивентрикуларни и диенцефални области (фиг. 1). Освен това атрофията на мамиларните тела, която обикновено е аномалия при пациенти с хронични лезии, може да започне да се открива през първата седмица от началото на заболяването 14 .

ЯМР на мозъка на пациент с енцефалопатия на Вернике. В аксиална (A) и коронална (B) секция, засилена при възстановяване на инверсията на атенюацията на течности (FLAIR), се наблюдава медиална биталамична хиперинтензивност около третата камера. В) Т1-претеглено аксиално сечение, което не показва лезии. Г) Аксиална дифузионна секция (DWI), показваща симетричен дифузионен хиперсигнал и в двата таламуса.