ПРОФЕСИОНАЛНИ ТОКСИНИ
Неврологични разстройства, причинени от тежки метали и промишлени съединения.
1. - Олово
2. Меркурий.
Произвежда се от органични и неорганични живачни съединения и най-токсичният му химичен състав е метилиран (болест на Minamata, Япония 1956). Картината се проявява под формата на симптоми на ниво ЦНС: тремор, атаксия и невропсихиатрични разстройства; заедно с участието на ПНС под формата на болезнена полиневропатия и участие на автономната нервна система. При остра експозиция може да възникне оптична невропатия с концентрично намаляване на зрителното поле. Лечението е с BAL.
3. Манган.
Токсичността му се проявява главно при миньори и метални работници, вдишани. Той има предпочитание към базалните ганглии, създавайки паркинсонова картина с дистония, поведенчески нарушения и нарушения във висшите функции. Хелатиращите агенти не са полезни в този случай.
4. Арсен.
Арсенът се отлага в косата и костите, предизвиквайки остро остра енцефалопатия, хемолиза и разпределителен шок. Неговият източник на токсичност са инсектициди и родентициди, като най-честото излагане е случайно или има авто- или хетеролитични цели. Може да предизвика картина на палмоплантарен ексфолиативен дерматит и напречни стрии в бели нокти. В някои случаи може да предизвика полиневрит, който симулира остра демиелинизираща полирадикулопатия, като синдрома на Guillain-Barré. Лечението е с BAL и D-пенициламид.
5. Талий.
Токсичността на талий води до сензорен полиневрит, свързан с алопеция, който понякога добавя симптоми на ЦНС под формата на невропсихични промени. Лечението му е с калиев хлорид.
6. Бисмут, злато и алуминий.
Бисмутът произвежда токсичност в неразтворимата си форма, използвана при лечението на храносмилателни разстройства, въпреки че предвид употребата на нови лекарства, това е само по изключение. Той създава объркана картина с миоклонус, тремор и гърчове. Лекува се симптоматично с BAL. Алуминият е свързан с хронична диализна енцефалопатия, а златото е описано като етиологичен елемент на снимките на полиневропатията.
7. Етилен гликол.
Това е много мощен токсин, присъстващ главно в антифриз, лакове или експлозиви. При малки дози може да предизвика енцефалопатия с епилептични припадъци, понижено ниво на съзнание, метаболитна ацидоза и бъбречна недостатъчност. Обикновено причинява оптична невропатия с концентрично намаляване на зрителното поле, което може да доведе до слепота. Етанолът се използва при лечението на отравяне с етилен гликол, тъй като намалява образуването на токсични метаболити.
8. Органофосфати.
Те са част от много инсектициди и пестициди. Картината се получава чрез вдишване на съединението или чрез храносмилателна или кожна абсорбция. Те имат антихолинестеразен ефект. Клиничната интоксикация се проявява в различни фази. В първата фаза се появява холинергичен синдром с миоза, изпотяване, слюноотделяне, бронхиална хиперсекреция, безпокойство, объркване, халюцинации, гадене, повръщане и спиране на дишането поради продължителна деполяризация на моторната крайна плоча. Между 2 и 5 седмици по-късно настъпва забавената фаза под формата на сензомоторна полиневропатия с клинично участие на пирамидалния път. Описан е междинен синдром, който се появява между 24 и 96 часа след експозицията при между 10 и 40% от пациентите, състоящ се от слабост на мускулите на врата, хипорефлексия, засягане на черепно-мозъчните нерви, слабост на проксималните крайници и дихателна недостатъчност. Терапевтичният успех зависи от скоростта на започване на лечението, което се състои от употребата на атропин, кислород, пралидоксим и интензивно проследяване на дихателната функция.
9. Цианид.
Циановодородна киселина, калиев цианид и натриев цианид се намират в много индустриални продукти. Съществуват и определени продукти, чието изгаряне причинява цианиден газ. При остро отравяне с цианид настъпва интензивна метаболитна ацидоза с централна дихателна парализа, водеща до смърт на пациента в до 95% от случаите. Лечението му изисква управление в отделението за интензивно лечение, като се оценява приложението на инхалиран амил нитрит, натриев нитрит i.v. o Натриев тиосулфат i.v.
- ПРИРОДНИ ТОКСИНИ
1. - Токсини от растителен произход.
3-нитропропионовата киселина е токсин, произведен от гъби от рода Atrinium, замърсител на захарната тръстика и чието действие се произвежда на нивото на сукцинат дехидрогеназата, чрез необратимото й инхибиране. Клиничната картина се състои от енцефалопатия с припадъци, които могат да доведат до кома, понякога свързана със стриатална некроза, която причинява картина на дистония и остатъчни анормални движения (Zarranz, 2008).
От друга страна, в растителните продукти са описани множество локализирани токсични вещества, действащи върху различни невротрансмисионни системи на НС. Сред тях са вещества с толкова широко и широко приложение като метилксантини (кофеин, теофилин и теобромин), които обикновено се консумират в кафе, чай или какао и които действат като антагонисти на аденозиновия рецептор и инхибират фосфодиестеразата. При високи дози те могат да причинят главоболие, световъртеж, нарушения на сърдечния ритъм, психомоторно безпокойство и безпокойство. Растителните токсични вещества са разделени на шест основни групи: алкалоиди, гликозиди, фитотоксини, оксалати, резиноиди и гойтрогени.
2. - Морски токсини.
Морските биотоксини са отговорни за значителен брой болести, произтичащи или от консумацията на морски животни чрез поглъщане, или от техните ухапвания. Основните заболявания, причинени от тези токсини, включват паралитично отравяне на черупчести организми (PSP), отравяне с диарийни черупчести организми (DSP), отравяне с амнестични черупчести организми, известно също като отравяне с домоева киселина (ASP) и заболявания, причинени от цигуатоксин и тетродотоксин.
По принцип тези токсини се произвеждат от фитопланктонните водорасли (диатоми, динофлагелати), типични за тропическите местообитания. Двучерупчестите мекотели, които се хранят чрез филтриране на вода, включват планктон и натрупват токсина. Човекът придобива токсина чрез поглъщане на замърсени мекотели, представяйки картина на интоксикация, чиято тежест ще зависи от погълнатото количество токсин. Токсините обикновено са устойчиви на високи температури и стабилни в кисела среда. Няма известни антидоти.
The амнезична интоксикация от мекотели се получава при поглъщане на морски храни, замърсени с домоева киселина. Това вещество е мощен стимулант на глутаматергичните рецептори, разположени в CA3 областта на хипокампуса и в други области на лимбичната система. Симптомите са главно под формата на объркана картина с дезориентация, намалено ниво на съзнание, миоклонус и сложни частични припадъци. Понякога има последствия под формата на припадъци с труден терапевтичен контрол и склероза на темпоралния лоб, която при най-тежките и двустранни форми причинява остатъчно антеградно амнестично разстройство.
The цигуатоксин Той се произвежда от фитопланктон и също така действа на нивото на натриеви натриеви канали, причинявайки в повечето случаи диария, свързана с парестезия и миалгия, въпреки че тежки случаи с мозъчен оток и сърдечна недостатъчност са описани конгестивни, потенциално фатални.
The тетродотоксин причинява интоксикация поради поглъщането на буферни риби, натрупващи се в половите жлези и черния дроб на това животно. Той има механизъм на действие, много подобен на този на сакситоксин, блокиращ зависимия от напрежението натриев канал и предизвикващ клинична картина, подобна на тази, произведена в PSP.
- ТОКСИНИ ОТ БАКТЕРИАЛЕН ПРОИЗХОД
1. - Тетанус.
Тетанусът се причинява от бактериален екзотоксин, тетаноспазмин, произведен от Clotridium tetani, който е широко разпространен анаеробен организъм в природата. Токсинът достига до ЦНС, след като е влязъл в тялото на субекта, обикновено чрез мръсна рана и чрез аксонален транспорт. Токсинът действа чрез инхибиране на инхибиторните интернейрони, които произвеждат глицин и GABA, което причинява свръхактивност на двигателните неврони, особено тези, разположени на гръбначно ниво.
Тетанусът на новородените е рядкост в развитите страни, въпреки че продължава да бъде проблем на общественото здраве в развиващите се страни, с около половин милион смъртни случаи на бебета годишно според данните на СЗО за 2010 г.
Диагнозата е предимно клинична, базирана на характерните симптоми и признаци, които се появяват след инкубационен период от около 7 до 10 дни. Клиниката може да бъде от местна до местна, генерализирана или цефална. Има силна мускулна скованост и болка, ограничени до областите около раната в редки случаи на локализиран тетанус. В генерализираната форма сковаността се простира и върху останалите мускулни групи, като произвежда тризм, опистотонос, дисфагия и цианоза, произтичащи от компромиса на дихателните пътища. В случаите на енцефално засягане могат да се наблюдават гърчове, въпреки че съзнанието обикновено е запазено. Дисавтономията може да бъде свързана. Неонаталната форма се проявява като затруднено хранене, раздразнителност, генерализирана скованост и затруднено отваряне на челюстта. Основният източник на навлизане е белегът от пъпната връв. Диагнозата също е клинична.
Лечението се основава на мерки за обезопасяване на дихателните пътища, контрол на жизнените функции в интензивното отделение, заедно с метронидазол, човешки тетанус имуноглобулин, тетанус токсоид и дебридминация на рани. Бензодиазепините може да са необходими при лечението на тежка мускулна скованост. Обикновено се изисква средносрочно физиотерапевтично лечение, по време на фазата на възстановяване (F. Bermejo, J.A. Molina, 2012).
2. - Ботулизъм.
Това е състояние, произведено от няколко екзоневротоксини на Clostridium botulinum, които инхибират секрецията на ацетолхолиновия рецептор на синаптично крайно ниво. Само типове A, B, D. E, F и G причиняват болестта при човека. Най-честият път на навлизане е поглъщането на токсина в заразена храна (консерви, мед или зеленчуци). Описани са случаи на детство, при които токсинът се произвежда в храносмилателния тракт от колонии от бактерии, разположени в червата (тип С). Болестта може да бъде придобита и чрез рани или венозни пункции.
Инкубационният период е между 12 и 36 часа, като може да се наблюдава промяна на чревния ритъм (запек/диария), гадене, повръщане, бульбарни симптоми под формата на дисфагия и дизартрия, птоза, дисавтономия със слабо реактивна мидриаза, дипарезия на лицето и слабост низходящ мускул, който може да засегне и четирите крайника асиметрично. Рефлексите могат да бъдат нормални или хипоактивни, премахвайки по време на еволюцията на най-сериозните пациенти (F. Bermejo, J.A. Molina, 2012).
Диагнозата се поставя въз основа на клиничната история и анализа на токсина в серума. Понякога електромиографското проучване подкрепя диагнозата, наблюдавайки потенциали на двигателните единици с миопатичен модел, фибрилации и остри положителни вълни, въпреки че в началните фази може да е нормално.
Лекува се с човешки антитоксин през първите 24 часа, заедно с мерки за поддържане на живота и сигурност на дихателните пътища, както и стомашна промивка, за да се опита да намали абсорбцията на токсина в случаите на скорошно поглъщане (Davis, 2003).