В последно време изучаването на съня е много популярно, функция на човешкото същество, на която до известна степен не му се отдава значението, което заслужава от медицинска гледна точка, както и неговата патология. В тази статия искаме да подчертаем в светлината на настоящите познания преглед по синтезиран и практически начин анатомичните елементи и механизми, участващи в съня, видовете сън и регулирането на съня и събуждането, с намерението тази много подходяща функция да бъде по-добре разбрана и служи като основа в бъдеще за по-адекватно управление на нарушенията на съня и тяхната терапия.

hnsp

Сънят е от съществено значение за живота и е в основата на много физиологични и психологически функции, като възстановяване на тъканите, растеж, консолидиране на паметта и учене.

Връзката между съня и метаболизма е трудно да се определи дали определени метаболитни обстоятелства водят до сън или дали качеството и продължителността на съня движат метаболизма. Например, най-дългите периоди на дълбок сън се наблюдават при физически активни хора и при такива със свръхактивна щитовидна жлеза; и двата случая са свързани с по-бърз метаболизъм. За разлика от това, хората с недостатъчно активна щитовидна жлеза и в резултат на това по-бавен метаболизъм са склонни да се радват на по-малко часове дълбок сън.

Обратно, лишаването от сън е свързано с различни неблагоприятни промени в метаболитната активност: нивата на кортизол в кръвта се повишават, имунният отговор е нарушен, способността на организма да преработва глюкозата и контролът на апетита е нарушен. Този тип промени могат да се наблюдават при хора, чийто режим на сън е нарушен поради, например, грижа за бебе или заболяване. Крайният резултат е, че нормалното функциониране на тялото се нарушава от липсата на сън и това има последици в някои метаболитни последици. Оттук и важността да се отчита качеството на съня със здравето и благосъстоянието.

Епидемиологичните и лабораторни проучвания показват, че липсата на сън може да играе роля за увеличаване на разпространението на диабет и затлъстяване. Връзката между ограничаването на съня, наддаването на тегло и риска от диабет може да произтича от промени в метаболизма на глюкозата, повишен апетит и намален разход на енергия. (1)

Намалените периоди на сън са свързани с по-нисък глюкозен толеранс и по-висока концентрация на кортизол в кръвта. Глюкозната толерантност е термин, който описва как тялото контролира наличието на глюкоза в кръвта в тъканите и мозъка. По време на периоди на гладно, високото ниво на глюкоза и инсулин в кръвта показва, че прилагането на глюкоза от организма е недостатъчно. Има данни, че ниският глюкозен толеранс е рисков фактор за диабет тип 2. Проучванията показват, че дългосрочното ограничаване на съня (по-малко от 6,5 часа на нощ) може да намали толерантността към глюкозата глюкоза с 40%. Ефекти са наблюдавани при продължителност на съня беше по-малко от 8 часа. Това откритие предполага, че лишаването от сън е рисков фактор за затлъстяването. В контролирано проучване, проведено при здрава мъжка популация, беше установено, че средно 4 часа сън са свързани със значително по-голямо желание за калорични храни с високо съдържание на въглехидрати (сладки, солени и нишестени храни). Субектите също съобщават, че са по-гладни. (две)

Също така трябва да вземете предвид, че колкото по-малко часове спите, толкова повече време има за ядене и пиене. Има проучвания, които показват, че това е фактор, който допринася за обезогенните аспекти на намаляването на часовете сън.

В другия край на енергийното уравнение хората с лош сън са по-малко склонни да бъдат физически активни, което води до по-ниска консумация на енергия. Ако намалената активност се комбинира с повишен апетит и желание за ядене, става очевидна важната роля, която сънят може да играе при управлението на телесното тегло.

Липсата на качествен сън изглежда оказва влияние върху физиологичните двигатели на енергийния баланс: апетита, глада и енергийните разходи. В допълнение, лишаването от сън има отрицателен ефект върху способността на организма да управлява глюкозата и може да увеличи риска от диабет тип 2. Необходими са допълнителни изследвания, за да се разбере как промените в моделите на съня могат да се използват за създаване на среда. Благоприятни условия, които помагат за управление телесно тегло и намаляване на риска от страдания от заболявания, свързани с наднормено тегло (3)

В синдрома на обструктивната сънна апнея има множество механизми, които предизвикват вредни ефекти и метаболитни промени, включително инсулинова резистентност, диабет и затлъстяване. Най-малко 40% от пациентите с OSAS страдат от тип 2 DM, връзката между двете е трудна за установяване, но няколко проучвания описват OSAS като отговорна за инсулиновата резистентност без затлъстяване. Сред които включват:

Iiyory et al: в техния модел с мишки без затлъстяване те описват интермитентна хипоксемия е причина за инсулинова резистентност, което обяснява защо тежестта на хипоксемията е полисомнографският параметър, който е най-добре свързан с непоносимостта към глюкоза при пациенти с OSA.

Barceló et al: демонстрират с OSAS и хиперсомния, че имат високи нива на глюкоза и холестерол, несъществуващи констатации при здрави контроли, а инсулиновата резистентност е статистически свързана с тежестта на сънливостта, алармения индекс и цифрите за насищане с кислород.

Punjabi и Beamer описват намалена инсулинова чувствителност и функция на панкреасните b-клетки при пациенти с OSAS, в зависимост от тежестта на хипоксемия и независимо от затлъстяването. (4)

Когато две основни дейности на човека са засегнати едновременно (дишане и сън), промените, които се случват в тялото, имат последици, които нарушават всички сфери, ако синдромът на обструктивната сънна апнея е част от метаболитния синдром или ако неговите последици се припокриват или усилват ще бъде определено в близко бъдеще, истината е, че е необходимо да се изследват, идентифицират, за да се диагностицират и лекуват пациенти, които страдат от това рано.

Последици за храносмилателния тракт по време на сън и синдром на обструктивна сънна апнея

Класическата концепция на (ANS) автономната нервна система е да локализира (ENS) ентералната нервна система като трето отделение по отношение, но също така независимо от симпатиковата и парасимпатиковата системи. Тази относителна независимост се отразява в промените, наблюдавани в храносмилателния тракт по време на сън, въпреки че има преобладаване на парасимпатиковия в бавния сън, автономността на чревната система означава, че тя не се проявява отчасти чрез промени в храносмилателните функции.

По този начин, по време на сън се наблюдава намаляване на слюноотделянето, честотата на преглъщане, по-ниско налягане в езофагеалния сфинктер и броя на първичните контракции на хранопровода. Налягането на горния езофагеален сфинктер, произведено от мускула на крикофаринкса, бързо пада по време на сън.

От друга страна, имаме, че по време на някои патологични ситуации като обструктивна сънна апнея могат да настъпят определени промени във функционирането на храносмилателния тракт, сред които намаляват преглъщащите движения, което благоприятства гастроезофагеалния рефлукс, перисталтичните движения остават същите или намалени в някои случаи и стомашната секреция е намалена и дори по-кисела.

По същия начин са описани повишена секреция на натриуретични пептиди и нощна енуреза, чиито събития са свързани с повишено стомашно налягане поради обструкция и са намалени или подобрени, когато пациентът със синдром на обструктивен сън се лекува с CPAP. Описани са и някои храносмилателни разстройства като киселини. (5)

Гастроезофагеалната рефлуксна болест (ГЕРБ) е заболяване, подобно на общото население и от известно време е свързано с различни промени в дихателните пътища. Известно е съществуването на повишено разпространение на ГЕРБ при пациенти с OSA и някои автори се опитват да аргументират причинно-следствена връзка. Ing et al; през 2000 г. той извършва контролирано проучване, сравняващо нощно наблюдение на рН при пациенти с OSAS с индекс на апнея-хипопнея (AHI) по-нисък от 5 и група с AHI по-висок от 15. В случаите на AHI по-висок от 15, той наблюдава по-голям брой рефлуксни епизоди и рН-метърът е бил по-малък от 4 за значителна част от времето в сравнение с групата с AHI по-малко от 5 (21,4 срещу 3,7%). Повечето от рефлуксните епизоди са свързани във времето с апнеи и хипопнеи. Възможно обяснение за този факт може да бъде, че увеличаването на интраторакалното и трансдиафрагмалното отрицателно налягане улеснява епизодите на рефлукс по време на апнея.

Гастроезофагеалният рефлукс (GER) е феномен, при който определящият или основен фактор е некомпетентността на долния езофагеален сфинктер (LES). По този начин, дефицитът на LES ще улесни ретрограден поток на стомашно съдържимо при наличие на увеличен градиент на налягане между коремната и гръдната кухина. От друга страна, ГЕР може да благоприятства появата на нощни апнеи. Аномалии във фарингеалната или ларингеалната нервно-мускулна активност могат да се появят поради директния ефект на стомашния сок върху ларингофарингеалните тъкани или поради невронната активност, медиирана от рефлекси върху ларинкса и фаринкса, подобна на тази, наблюдавана в белия дроб, когато рефлексният бронхоспазъм настъпи в присъствието на рефлукс. И накрая, този повишен риск може да бъде свързан със забавяне на клирънса през нощта, вторично потискане на нормалните механизми на езофагеален клирънс: слюноотделяне и езофагеална перисталтика. Доказано е, че проксималната миграция на течност, накапана в дисталния стомах, е значително благоприятна по време на сън. (6)