Маркос Ернандес Васкес, Хесус Лопес Перес, Бруно Алфонсо Коломер, Ракел Лопес Лопес
Университетска болница Virgen de la Arrixaca, Мурсия
Въведение
Представяме клиничен случай на хипоксемия, вторична при остър белодробен оток (PAD) в непосредствения следоперативен период на цезарово сечение под обща анестезия. В този документ ние разглеждаме процеса на диференциална диагноза, приложен към нашия пациент.
Дело
38-годишна пациентка, бременна на 34 седмици, приета в гинекология за PROM. Той получи лечение с ампицилин/гентамицин и фетално съзряване на белите дробове. На 4 дни индуцирането на раждането е показано с PROPESS и впоследствие с окситоцин. След 12 часа в дилатационната стая е показано спешно цезарово сечение поради непрогресиране на раждането.
Предистория: Анамнеза, усложнена от езикова бариера. Предишни операции: апендектомия. Прием в неврологичната служба през 2009 г., поради: кортико-субкортикална атрофия; CT и MRI изображения: умерена атрофия предимно на кортикални и подкоркови и множествени лезии с хроничен външен вид в овални центрове и фронтална субкортикална бяла материя, които могат да доведат до хронични хипоксично-исхемични промени, вероятно свързани с перинаталната аноксия. Първа контрола на бременността: седмица 28. G2P0C0A1. GS и Rh: A +. Менарка: 14 години.
Аналитично преди 3 дни: PCR: 0,1 HB: 8,0 VCM: 78 HCM: 24 Plaq: 294000 WBC: 12110 N: 80%
Предвид отдалечената възможност констатациите в образните тестове да се дължат на демиелинизиращо заболяване на централната нервна система, беше решено да се практикува техника на обща анестезия.
Основен мониторинг. Пред-оксигенация. Индукция с пропофол, сукцинилхолин и цизатракурий. Бърза последователна интубация с маневра Sellick, без инциденти. Поддържане със севоран + N2O (70%). След фетална екстракция той също получи: окситоцин, метамизол, амоксицилин/клавуланат, ондансетрон, ранитидин, дексаметазон. Интраоперативно водоснабдяване: Ringer 1500 ml. Обръщане на невро-мускулна блокада с Neostigmine. Не са открити поразителни открития при интраоперативно наблюдение. Наблюдава се леко забавяне при пробуждането и възстановяването на собствения вдихателен ритъм, като накрая се постига екстубация без инциденти. Излезте от операционната, получавайки допълнителен кислород с 50% Ventimask.
Два часа по-късно, в стаята за възстановяване, пациентът еволюира безсимптомно, получава аналгетична перфузия с кеторолак и окситоцин. Той получава кислород през носните очила с 3 L/min. Откриват се повишени стойности на кръвното налягане (систолно 160-170, диастолично 90-99) и прогресивно намаляване на SatO2 до 88%. Наблюдава се добро общо състояние, без засилено дишане. Газове в артериалната кръв: pH 7,39 HCO3: 21,6 PaO2: 51 PCO2: 36. Експираторна дрезгавост се чува и в двете белодробни основи, които впоследствие прогресират до пращене на хрипове в двата базални квадранта. Патологичните сърдечни тонове не се аускултират, синусов ритъм на монитора при 80-90 удара в минута. Лоша диуреза Започна лечение с 50% кислород, IV фуроземид, пулверизиране със салбутамол и ипратропиев бромид. Централната линия на Трилумен е канализирана във VYID и лявата радиална артерия. Преносима рентгенова снимка на гръдния кош: алвеоларно-интерстициални инфилтрати в долните две трети от двата бели дроба, перихиларна армировка. Лека кардиомегалия. EKG: синусов ритъм при 90 bpm, QRS ос и нормална реполяризация.
Той е преместен в реанимационното отделение (REA) на общата болница за наблюдение и следоперативно лечение. PVC: 6-9 mmHg. Оценена от дежурна кардиология, която извършва спешна ехокардиография: нормална контрактилитет, без очевидни структурни промени.
Анализ при допускане до REA: ProBNP: 672, креатинин: 0,57, CRP: 0,7, Na: 140, K: 3,1, Cl: 104.
Пациентът продължи лечението с допълнителен кислород и принудителна диуреза, като се получи благоприятна еволюция, подобряване на диуретичния ритъм, параметрите на артериалната оксигенация, белодробната аускултация и конгестията на рентгенографията на гръдния кош. Той беше изведен в завода за по-малко от 12 часа. Цифрите на кръвното налягане се връщат към нормалните стойности, без специфично лечение. Той не получи кръвопреливане на кръвни продукти. Той остава афебрилен по време на приема си.
Анализ при изхвърляне на REA: HB: 8, Plaq: 246 000, WBC: 12 500, AP: 94%, proBNP: 798, CRP: 1.6, PCT: 0.17, карбамид: 23, Creat: 0.63.
Аналитично при изпускане от централата (4 дни по-късно): HB: 11,5, Plaq: 521 000, WBC: 12 030, N: 71%, VCM: 78, HCM: 25
Фигура 1. - Рентгенова снимка на гръдния кош в началото на снимката.
Фигура 2. - Рентгенова снимка на гръдния кош 3 часа по-късно.
Фигура 3. - Рентгенова снимка на гръдния кош 12 часа по-късно.
Дискусия
Най-честите причини за хипоксемия в непосредствения следоперативен период са ателектази и алвеоларна хиповентилация. Макар и по-рядко, белодробен оток може да възникне, наред с други причини, поради запушване на дихателните пътища, сепсис или трансфузия на кръвни продукти (TRALI) ([i]) .
Задържането на въглероден диоксид при нашия пациент не е доказано, а нивото на съзнание и дихателният модел са нормални, така че изключихме алвеоларната хиповентилация като причина (напр. Остатъчен ефект на анестетици, опиоиди, мускулни релаксанти). Аускултацията на белите дробове и рентгенографията на гръдния кош не са съвместими с ателектазата като причинна етиология.
Ние интерпретираме клиничната картина на нашия пациент като остър белодробен оток (PAD) в контекста на пуерпериума и непосредствения следоперативен период поради цезарово сечение под обща анестезия.
Скоростта на филтрация на транскапиларната течност се определя от сили (обобщени в уравнението на Старлинг), които обикновено се поддържат в равновесие: хидростатично налягане, колоидосмотично налягане и пропускливост на капилярите. От това следва, че факторите, които повишават хидростатичното налягане, които намаляват колоидосмотичното налягане или които увеличават пропускливостта на капилярите, предразполагат към PAD. Често има повече от един рисков фактор ([ii]) .
Диференциалната диагноза включва: прееклампсия, кардиогенен PAD (структурно сърдечно заболяване, периартална кардиомиопатия), TRALI, белодробна емболия, емболия на околоплодната течност, пост-обструктивен PAD (отрицателно налягане), неврогенен PAD, ятрогенеза.
The прееклампсия това е рядка причина за PAD дори при тежки процеси. Среща се при около 3% от всички прееклампсии, 70% от тях, след раждането. Той включва тежко заболяване и е една от основните причини за смъртност при жените с прееклампсия ([ii]). Няма съвместима клинична история: не са документирани данни за протеинурия или HELLP синдром. Въпреки че хипертоничната криза може да бъде спусък за PAD, артериалната хипертония при нашия пациент е наблюдавана само по време на настъпването на десатурация, без да достигне критични стойности, и тя се разрешава без специфично лечение чрез подобряване на параметрите на газообмена, всички от които предполагат, че може да бъде вторично до освобождаването на катехоламини поради самата хипоксемия.
The ТРАЛИ (свързано с кръвопреливане остра белодробна травма) създава картина на PAD, вторична в сравнение с преливането на кръвни продукти. Обсъждат се имунологични и неимунологични механизми. Нашият пациент не получи кръвопреливане на кръвни продукти; Само с диуретично лечение, той премина от Hb от 8 до Hb от 11,5 в течение на 4 дни след раждането. Това показва маркираната хемодилуция, налична от момента на приемане.
The белодробна емболия (PET) може да създаде подобна картина на хипоксемия с хипокарбия, но най-често е да се открие белодробна аускултация и нормална рентгенография на гръдния кош. Патогномоничните признаци са редки както при рентгеновите лъчи, така и при EKG. Освен това при нашия пациент последващата еволюция с бърз и благоприятен клиничен отговор на лечението с изчерпване на обема не е в съответствие с естествената история на този процес.
The емболия на околоплодната течност клинично се представя като тежка дихателна недостатъчност, изискваща механична вентилация, сърдечно-съдов колапс, коагулопатия. Рентгенографията на гръдния кош е съвместима с PAD. Повече от 80% от случаите водят до спиране на сърцето. Нашият пациент поддържаше добро общо състояние през цялото време, без признаци на нисък сърдечен обем или коагулопатия.
НА Неврогенен PAD Трябва да се подозира при пациенти с остро и тежко увреждане на централната нервна система, които внезапно развиват дихателна недостатъчност и намаляване на PaO2/FiO2. Клиничната картина е остра и пропорционална на големината на неврологичното увреждане. Задействащите фактори са увеличаването на ICP, което предизвиква глобално състояние на намалена церебрална перфузия и/или нараняване на специфични центрове. Неврогенният PAD е резултат от голям симпатиков разряд, който води до повишаване на хидростатичното налягане с последващо разкъсване на белодробната капилярна бариера и увеличаване на пропускливостта за вода и протеини ([vi]). Нашият пациент е имал предходни церебрални структурни промени, съвместими с перинаталната хипоксия, без остро задействащо събитие.
The ятрогенеза това е важна причина за PAD при липса на хипертония. Нашият пациент беше хоспитализиран през предходните 4 дни, получавайки лечение с бетаметазон и комбинирана интравенозна антибиотична терапия. Тя получи вагинален простагландин Е2 и окситоцин в перфузия за индукция на раждането, прекарвайки 12 часа в родилната зала, с неконтролирана течна терапия. По време на раждането тя получи нова доза Окситоцин 20 IU IV, съгласно протокола на службата в нашата болница. Теоретично бетаметазонът има минимален минералокортикоиден ефект. IV антибиотици за 4 дни предполагат допълнително снабдяване с хидро-физиологичен разтвор. The окситоцин причинява повишение на средния PAP с 33% по отношение на изходната му стойност и на белодробното капилярно налягане от 35%, което, добавено към антидиуретичния му ефект във високи дози или при продължително раждане, при което е прилаган голям обем течности задейства EAP ([vii]) .
Завършеност
Етиологията на PAD при нашия пациент е вероятно многофакторна: анемия, хемодилуция, понижено колоидосмотично налягане, автотрансфузия в пуерпериум, ятрогенеза (стероиди, окситоцин, простагландини, неограничено снабдяване с IV хидросалин).
Бременността и особено перипартуалният период носят по-висок риск от PAD. Изглежда разумно да се поддържа стриктен контрол на водоснабдяването, за да не се увеличи допълнително рискът от нашите пациенти да представят това усложнение.
Библиография
[i] Miller R, Eriksson L, Fleisher L, Wiener-Kronish J, Young W редактори. Милър анестезия. Том 2. 7-мо издание. Барселона: Elsevier; 2010. (уеб)
[ii] Dennis A, Solnordal C. Остър белодробен оток при бременни жени. Анестезия 2012, 67, 646-659. (PubMed)
[iii] Pijuan A, Gatzoulis M. Бременност и сърдечни заболявания. Rev Esp кардиол. 2006; 59 (9): 971-84.
[iv] Mulkey Z, Yaarbrough S, Guerra D, Roongsritong C, Nugent K, Phy MP. Постекстубационен белодробен оток: поредица от случаи и преглед. Респираторна медицина. 2008; 102, 1659-1662. (PubMed)
[v] Carels K, Herpels V, Cardoen L, lecluyse C, Traen S, Verschakelen J. Постекстубационен белодробен оток: необичайна причина за преходен белодробен оток. JBR-BTR. 2013; 96, 17-18. (PubMed)
[vi] Carrillo R, Castro F, Leal P, Carrillo JR, Carrillo LD. Новини в интензивната неврологична терапия. Неврогенен белодробен оток. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int. 2010; 24 (2): 59-65. (pdf)
[vii] Rodríguez de la Torre M, Gallego J, Gil M. Белодробен оток при цезарово сечение, свързан с приложението на 15-метил простагандин F2Î ±. Rev. Esp. Anestesiol. Реаним. 2004; 51: 104-107. (PubMed) (pdf)