Писма до редактора

Еритроцитозата не е много често срещан проблем, но е подходящо усложнение на хепатоцелуларния карцином (HCC) (1).

Представяме случая на 83-годишен мъж, бивш пушач от дванадесет опаковки/година и обичайно активно пиене от 120 g етанол на ден. Той не си спомня остър клиничен хепатит и като единствен патологичен предшественик той посочва епизод на кървене от горната част на стомашно-чревния тракт с неизвестна етиология и възникнал в болница, различна от нашата, изискваща кръвопреливане.

Той идва при астения, анорексия, загуба на около 18 кг тегло през последните месеци и колурия. Физикалният преглед подчертава конюнктивална жълтеница и маларни телеангиектазии, белодробна аускултация с намален везикулен шум в основата на левия хемиторакс, мек и потискащ се корем, показващ чрез проста проверка безболезнена епигастрална маса, която при палпация представя неправилен контур и камъна консистенция и че тя се простира от дясната средно-ключична линия до лявата средно-ключична линия, до 6 см под мечовидния израстък. В анализа се откроява Hb от 19,8 g/dl с хематокрит от 58,5%, тромбоцити 109 000/ml, протромбинова скорост от 60%, GPT 31, GOT 74, GGT 291, FA 125, общо Bb 2, LDH 1036, алфа плодов протеин (AFP) 87 500 mg/ml (нормално до 15), вирусни маркери за вируси на хепатит В и С отрицателен и нормален феритин. Еритропоетинът (ЕРО) е 73 mU/ml (нормално между 3 и 31).

Рентгенографията на гръдния кош показва множество малки възли в двете белодробни полета.

Коремната компютърна томография (КТ) показва (фиг. 1) многоузлова чернодробна маса, която обхваща почти целия лев черен дроб с множество хиперпоглъщащи възли в късна артериална фаза, които стават хиподензни в равновесна фаза. Придружен е от тромбоза на левия клон на порталната вена и горната куха вена.

хепатоцелуларен карцином

Коремната ехография потвърждава констатациите на КТ, така че въз основа на съвпадението на два образни теста (2) и повишаване на AFP се диагностицира хепатокарцином, с тромбоза на порталната вена и горната куха вена и белодробни метастази, които биха могли да се развият на основата на посттелил чернодробна цироза. Като се имат предвид възрастта и положението на пациента, не са взети предвид други диагностични или терапевтични нагласи и той е изписан в дома си, където умира пет седмици по-късно.

Еритроцитозата, определена като стойност на Hb над 17 mg/dl, е един от паранеопластичните синдроми, присъстващи в HCC, с честота между 2,2 и 12% (3,4). Пациентите с диагноза HCC и еритроцитоза или други паранеопластични синдроми (хипогликемия, хиперкалиемия или хиперлипидемия) са склонни да показват голям обем на тумора, както в нашия случай, по-лоша прогноза и по-ниска преживяемост от тези, които не са придружени от такива синдроми (3, 5). В допълнение, пациентите с HCC и еритроцитоза имат значително по-високи нива на AFP и степен на тромбоза на порталната вена (4).

Причината за еритроцитозата при HCC е повишеното ниво на серумен EPO, повишение, което откриваме при до 23% от тези пациенти, ако е изследвано при всички тях (1). Има няколко фактора, които могат да допринесат за увеличаване на ЕРО: първо, те обикновено са големи туморни маси, с зони на централна исхемия, чиято локална хипоксия стимулира производството на ЕРО; от друга страна, липсата на диференциация на туморните клетки ги кара да запазят своята примитивна еритропоетична функция, остатък от тяхната фетална функция и, накрая, ще има чернодробна недостатъчност при катаболизма на ЕРО (3,6). Потвърдено е производството на ЕРО от туморни клетки, тъй като след резекция на тумора нивото на ЕРО пада и Hb и хематокритът се връщат към нормалните си граници (4).

Следователно, при пациент с цироза, при който се наблюдават данни за еритроцитоза, трябва да изключим възможността да се е развил хепатокарцином, тъй като въпреки че това обикновено е късна паранеопластична проява, високото му клинично присъствие при проспективно изследване при всички пациенти с HCC, може да бъде важно при откриването на тумор в потенциално лечим стадий. Освен това при лечението на тези пациенти трябва да вземем предвид състоянието на хипервискозитета на кръвта, което те представят, за да се намали рискът от тромбоемболични усложнения и да се осигури адекватен мозъчен кръвоток (7), тъй като HCC е бавно прогресиращ тумор в този, който палиативните грижи придобиват важна роля.

D. Galiana Martín, A. Suárez González, I. Arias Miranda, D. León Durán

Болница Кабуенес. Хихон. Астурия

1. Trotter JF, Cohn A, Grant R. Еритроцитоза при пациент с хепатоцелуларен карцином. J Clin Gastroenterol 2002; 35: 365-366.

2. Bruix J, Sherman M, Llovet JM, Beaugrand M, Lencioni R, Burroughs AK, et al. Клинично лечение на хепатоцелуларен карцином. Заключения от конференцията EASL в Барселона-2000. J Hepatol 2001; 35: 421-430.

3. Matsuyama M, Yamazaki O, Horii K, Migaki I, Kawai S, Mikami S, et al. Еритроцитоза, причинена от хепатоцелуларен карцином, произвеждащ еритропоетин. J Surg Oncol 2000; 75: 197-202.

4. Sakisaka S, Watanabe M, Tateishi H, Harada M, Shakado S, Mimura Y, et al. Производство на еритропоетин в хепатоцелуларни карциномни клетки, свързани с полицитемия: имунохистохимични доказателства. Хепатология 1993; 18: 1357-1362.

5. Jinng-Chynam L, Shinn-Jang H, Jaw-Chug W, Chung-Piu L, Linag-Tsai H, Chiung-Ru L, et al. Паранеопластични синдроми при пациенти с хепатоцелуларен карцином в Тайван. Рак 1999; 86: 799-804.

6. Pirisi M, Fabris C, Soardo G, Falleti E, Gasparini D, Vitulli D, et al. Чернодробно освобождаване на еритропоетин, индуцирано от трансартериална хемоемболизация при пациенти с хепатоцелуларен карцином. Хепатология 1995; 22: 148-152.

7. Argumanis E, Quispe D, Ruiz E. Еритроцитоза, свързана с хепатоцелуларен карцином: Доклад за два случая. Rev Gastroent Перу 2002; 22: 84-87.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons