Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Следвай ни в:

роля

Понастоящем сърдечно-съдовите заболявания са основната причина за смъртност сред възрастното население на развитите страни. Сред модифицируемите рискови фактори се откроява видът на диетата, тъй като, вземайки предвид многофакторната патогенеза на атеросклерозата, диетата, освен че има пряка връзка, оказва влияние и върху други сърдечно-съдови рискови фактори като хипертония, затлъстяване или диабет.

В момента основната роля на диетата за развитието на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) е широко демонстрирана, като се има предвид, че някои компоненти на диетата са защитни по отношение на сърдечно-съдовите заболявания, докато други са вредни и благоприятстват прогресирането на атеросклерозата (Таблица 1).

Испанското общество за хранене в общността (SNEC) е формулирало препоръки и хранителни цели за населението в нашата страна, насочени към намаляване на честотата на сърдечно-съдовите заболявания. Тези цели включват общ прием на мазнини под 30% от енергийния прием (35% в случай на редовна консумация на зехтин), прием на наситени мастни киселини под 10% от общата енергия в храната и по-малко холестерол от 300 mg/ден.

Повишените нива на холестерол, особено липопротеините с ниска плътност (LDL), отдавна са известни като сърдечно-съдов рисков фактор. Но това, което в момента се приема най-много, е, че най-важният етап в патогенезата на атеросклерозата е окисляването на тези LDL, а не техните циркулиращи нива. Оксидираният LDL е силно атерогенен и действа на различни нива (Таблица 2). По този начин, в допълнение към ролята, която диетата има върху липидния профил и състава на липопротеините, трябва да разгледаме ефекта, който другите незначителни компоненти на диетата имат върху генезиса на атеромната плака: върху окисляването на LDL, артериалното налягане, тромбогенезата и т.н.

Високият прием на мазнини, независимо от състава на мастните киселини, има отрицателен ефект върху сърдечно-съдовите заболявания, тъй като лесно води до затлъстяване и повишава плазмените концентрации на холестерол. По отношение на ефекта на различните мастни киселини в диетата върху плазмените концентрации на липиди, резултатите често са противоречиви. Това е така, защото дизайните не са сравними. Например ефектът от добавянето на мастна киселина (FA) в диетата ще има различен ефект в зависимост от това дали замества въглехидратите или замества друг FA. Обикновено, когато давате добавка, друго хранително вещество винаги трябва да се елиминира от диетата, така че общите килокалории да не варират и по този начин да се избегне увеличаване на теглото при участниците в проучването Друг аспект, който трябва да се вземе предвид, е различната чувствителност към окисление, която всяка мастна киселина има 4 .

Наситени мастни киселини (SFA)

Приемът на AGS се счита за хранителен фактор, най-свързан с плазмените концентрации на холестерол и сърдечно-съдовите заболявания 5 .

Не всички AGS влияят по един и същи начин: Докато миристичният (C14: 0)> палмитинов (C16: 0)> лауринов (C12: 0) AGS има много мощен ефект, късоверижен FA (6 .

Мононенаситени мастни киселини (MFA)

IMFAs имат благоприятен ефект върху разпределението на холестерола между плазмените липопротеини. По този начин е забелязано, че заместването на 1% въглехидрати в диетата с IMFA води до намаляване на LDL и увеличаване на липопротеините с висока плътност (HDL) 3. Освен това, друг благоприятен аспект на PUFAs е техният превантивен ефект върху LDL окисляването: тъй като те са по-малко податливи на окисляване от PUFAs, те водят до по-малко атерогенни LDLs 7. Доказано е също, че диетите, богати на AGMI, произвеждат по-малко адхезия на моноцитите към ендотелните клетки 8 и по-малко пролиферация на гладкомускулните клетки 9 в сравнение с други диети.

Полиненаситени мастни киселини (PUFA)

Някои изследвания показват, че приемът на PUFA n-6 има хипохолестеролемичен ефект по отношение на приема на наситени мазнини или въглехидрати 3. Възможните механизми на хипохолестеролемичния ефект на n-6 PUFAs са намаляването на чернодробния синтез на апо В и индиректното увеличаване на активността на LDL рецептора. Въпреки това, непрекъснатият прием на линолова киселина без добавяне на антиоксиданти може да увеличи риска от атеросклероза поради повишена чувствителност към LDL окисление 10 .

По отношение на n-3 PUFAs, Dyerberg и Bang 11 проведоха проучване върху ескимоското население на Гренландия, показващо обратна връзка между консумацията на риба, богата на n-3 PUFA, и смъртността, причинена от сърдечно-съдови заболявания. Последващи проучвания показват, че заместването на AGPI с n-3 PUFA в диетата намалява нивата на LDL холестерол. В допълнение, n-3 PUFAs имат и други благоприятни ефекти при профилактиката и лечението на ССЗ, като намаляване на плазмения TG, намаляване на агрегацията на тромбоцитите и намаляване на кръвното налягане 12. Въпреки това, както при n-6 PUFAs, високият прием на такива допринася за повишен риск от окисление за LDL 13 .

По същия начин балансът на PUFA n-6 и n-3 е много важен, тъй като те са предшественици на поредица от съединения, ейкозаноидите, които включват простагландини, простацилини, тромбоксани, левкотриени и хидрокси киселини, всички те притежават значителна биологична активност. Всички тези съединения имат хомеостатична функция чрез регулиране на взаимодействията на тромбоцитите със съдовия ендотел, както и поведението на моноцитите и макрофагите, което е от голямо значение за инициирането и развитието на атеросклероза 14 .

В обобщение, както AGMI, така и PUFA понижават плазмените концентрации на общия холестерол и LDL. Но докато диетите, богати на PUFA, също намаляват нивото на HDL, богатите на AGMI го поддържат или увеличават, като по този начин се считат за по-добри в превенцията на атеросклероза 15 .

Транс мастни киселини

Те са геометрични изомери на ненаситени FA, които обикновено имат двойни връзки в цис конфигурацията. Те се намират в голямо разнообразие от храни, но съставляват само между 4-12% от общите хранителни мазнини (2-4% от общата енергия).

Трансмастните киселини се образуват чрез частично хидрогениране на растителни масла, за да ги превърнат от течно състояние в полутвърдо състояние, което прилича на животински мазнини, за да се увеличи тяхното приемане от потребителя или да се намали рискът от окисляване. Транс мастните киселини, които обикновено присъстват в диетата, са елаидова киселина (С18: 1 n-9 транс) и нейните изомери. Също така частично хидрогенираните рибни масла (C 20-22 GA) са важен източник на трансмастни киселини в страни като Холандия, Норвегия, Обединеното кралство и Южна Африка. Механизмът на действие на транс AGs може да бъде подобен на този на AGS, тъй като при хидрогениране AG получават подобна конформация 16 .

Въпреки че има големи индивидуални различия, като цяло приемът на холестерол повишава холестерола, повишавайки концентрациите на HDL-C и особено LDL-C. Всичко това е свързано с по-висок риск от сърдечно-съдови заболявания: въпреки че диетичният холестерол инхибира ендогенния синтез на холестерол, той също така инхибира чернодробния LDL рецептор, поради което, както при SFA, има увеличение на циркулацията на тези липопротеини 15 .

Един аспект, който трябва да се подчертае, е, че растителните стероли, фитостеролите, са съединения, аналогични на холестерола, но се различават в конфигурацията на тяхната странична верига или полярни групи, така че те се конкурират с него в тялото. По този начин те действат, като намаляват чревната абсорбция на холестерола и следователно намаляват неговата плазмена концентрация 17 .

Изследвания, направени при плъхове, хранени с окислен холестерол, показват, че той ускорява атеросклеротичната лезия. Също така високият и непрекъснат прием на окислени мазнини води до увеличаване на окисления FA в плазмените липопротеини, което прави атеросклеротичния процес напредък 18 .

Фибрите могат да намалят плазмения холестерол по два механизма: от една страна, тъй като ускоряват чревния транзит, намаляват усвояването на холестерола; от друга страна, той е способен да абсорбира жлъчните киселини, да насърчава тяхното фекално елиминиране и по този начин да стимулира катаболизма на холестерола. Тези ефекти обаче са демонстрирани само в храни, които съдържат високо разтворими фибри (венци и пектини) като плодове, зеленчуци и бобови храни, погълнати в големи количества, а не в храни, богати на неразтворими фибри 19 .

Тъй като окисляването на LDL е ключова стъпка в развитието на атеросклероза, изглежда разумно да се мисли, че тези стратегии, които действат чрез повишаване на устойчивостта на LDL срещу окисляване, ще имат благоприятен ефект при предотвратяване или забавяне на атеросклерозата 20 .

Храните, богати на витамин Е, са ядки, пшенични или царевични зародиши и растителни масла, особено тези, които съдържат много PUFA.

Под общото наименование на витамин Е са включени няколко химически свързани съединения: четири токоферола и четири токотриенола. Разликата между двете групи се крие в тяхната химическа структура и степента на биологична активност. Алфатокоферолът е основният биологичен антиоксидант, разтворим в липидите на тялото и представлява приблизително 87% от общия витамин Е в плазмата. Транспортира се главно с плазма в липопротеини, особено LDL и HDL, осигурявайки устойчивост на окисление 7. Антиатерогенният ефект на алфатокоферола се дължи на факта, че предотвратява образуването на окислен LDL, както и на други възможни ефекти като инхибиране на тромбоцитната агрегация и пролиферация на гладкомускулни клетки. В допълнение, ефектът му се усилва благодарение на действието на други редуктори, присъстващи в плазмата, главно витамин С. Точно проучването ASAP (Антиоксидантни добавки при профилактика на атеросклероза) 21 заключава, че добавките, комбинирани с високи дози витамин Е и С в продължение на 3 години забавя прогресията на каротидната атеросклероза при мъжете.

Понастоящем препоръките, направени от FDA на САЩ през 2001 г., считат, че около 15 mg/ден витамин Е трябва да се приемат както за мъже, така и за жени, въпреки че трябва да се има предвид, че техните изисквания се увеличават, ако приемът на субстрати с тенденция към окисляване, като PUFAs или които насърчават окисляването, като желязо или мед. Важен аспект при даването на добавки е, че алфа-токоферолът, който намираме в природата, е в прост стереоизомер, RRR-алфа-токоферол, а вместо това синтетичният витамин Е е смес от стереоизомери (изцяло рац-алфа-токоферол), която има половината от бионаличността на естествената форма 22 .

Витамин С (аскорбинова киселина)

Неговите източници са цитрусовите плодове и зелените листни зеленчуци.

Някои епидемиологични проучвания наблюдават обратна връзка между приема на аскорбинова киселина и честотата на сърдечно-съдови заболявания. Също така е забелязано, че групи с висок риск от ССЗ, като пушачи и диабетици, имат ниски плазмени концентрации на витамин С. Интервенционалните проучвания показват, че повишените плазмени концентрации на аскорбинова киселина водят до увеличаване на антиоксидантния капацитет на плазмата, намаляване на кръвното налягане и подобряване на липидния профил 23. Това, което е известно от дълго време е, че витамин С действа, като регенерира витамин Е, повишавайки неговата ефективност.

Намира се преди всичко в тъмнооранжеви плодове и зеленчуци, като мушмули, мандарини, моркови, тикви и сладки картофи. Тъмнозелените зеленчуци като спанак или манголд също ги съдържат в значителни количества, но в този случай зеленото на хлорофила крие оранжевия цвят на каротина.

Каротеноидите изглежда имат по-малко влияние върху сърдечно-съдовите заболявания, отколкото витамините Е и С. Каротеноидите включват лутеин (зеаксантин), криптоксантини, ликопени и каротини. От всички тях бета-каротинът е този, за който е доказано, че има най-много антиоксидантни свойства in vitro 24. Други интервенционни проучвания обаче не показват никакъв благоприятен ефект от добавянето с бета-каротин, освен че поставят под въпрос безопасността на добавките при високорискови популации като пушачи, където е доказано, че това може да увеличи риска от рак на белия дроб 25. Изглежда, че той действа синергично с алфа-токоферол, но механизмът му на действие трябва да бъде по-добре проучен.

Този термин обхваща група вещества, които имат една или повече фенолни функции (популярно наименование на хидроксибензол), свързани с ароматни или алифатни структури. Доказано е, че фенолните съединения в диетата са защитни срещу ССЗ и техните антиоксидантни свойства са доказани в проучвания върху животни и хора. Тези вещества влияят върху качеството, приемливостта и стабилността на храните, тъй като те действат като оцветители, антиоксиданти и осигуряват вкус. Те са храни, богати на фенолни съединения: лук, чай, червено вино, какао и необработен зехтин, наред с други.

Понастоящем има нарастващ интерес към фенолните съединения поради техния антиоксидантен капацитет, както като чистачи на свободни радикали и метални хелатори, така и поради възможните им последици за човешкото здраве, като превенцията на рак и сърдечно-съдови заболявания .

Групата на флавоноидите е най-широко разпространена в природата; Сред тях флаванолите са тези с най-висока антиоксидантна активност 27. Те понижават нивата на холестерола и окисления LDL поради техните антиоксидантни свойства и могат да контролират, отчасти, възпалителната реакция на атеромната плака. В допълнение, някои феноли действат и като инхибират агрегацията на тромбоцитите и стабилизират колагеновите влакна в артериалната стена 28 .

И накрая, трябва да се отбележи, че два подкласа фенолни съединения, изофлавони и лигнани, имат много подобна структура на естрогените, поради което те са включени в групата на фитоестрогените. Тези съединения се метаболизират от чревни бактерии, пораждайки вещества като ентеролактон, които имат свойството да се свързват с естрогенните рецептори и да имитират тяхното действие. По този начин е забелязано, че фитоестрогените могат да намалят риска от ССЗ и някои видове рак чрез хормонозависими пътища 29 .

Други хранителни фактори, като микроелементите селен, цинк и манган, също играят роля за предотвратяване на окисляването. Някои са кофактори на ензими с антиоксидантна способност (глутатион, пероксидази и супероксиддисмутаза); други, като желязо и мед, могат да имат обратен ефект. Селенът има антиоксидантни свойства in vivo, тъй като е част от ензима глутатион пероксидаза, който катализира превръщането на водородния пероксид във вода. Различни проучвания показват, че селенът е незаменима част от имунната система с много важни функции като увеличаване на производството на NK клетки (естествени клетки убийци) и предотвратяване на мутации. Видно е, че европейската диета като цяло съдържа много ниски нива на селен и че вероятно поради тази причина честотата на рака е много висока 30. Поради тази причина в някои страни като Финландия селенът се добавя към торовете от 1980 г. като мярка за обществено здраве. Поради тази причина в тази страна почти няма хора с дефицит на селен. Забелязано е, че съществува връзка между селен и витамин Е, което води до синергичен ефект на тези две хранителни вещества при различни патологии.

Тъй като антиоксидантите могат да играят важна роля в превенцията на сърдечно-съдови заболявания, препоръката за населението (първична профилактика) е да обогати диетата с естествени антиоксиданти (пресни плодове и зеленчуци, ядки, необработен зехтин и др.).

Профилактичната употреба на антиоксиданти във високи дози все още се обсъжда и изисква повече проучвания, въпреки че в някои случаи с висок риск от сърдечно-съдови заболявания (вторична профилактика) могат да се използват добавки, главно витамин Е, тъй като балансираната диета едва ли ще осигури повече 30 mg/ден.