кахексия

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Болнично хранене

версия В он-лайн В ISSN 1699-5198 версия В отпечатана В ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.21В В Допълнение 3В МадридВ Май В 2006

Сърдечна кахексия

Сърдечна кахексия

Alberto Miján *, **, Elvira MartÃn ** и Beatriz de Mateo * .

* Област на хранене и хроматология, Медицински факултет, UVA, Валядолид. ** Служба за вътрешни болести (хранене), URTA. Здравен комплекс Бургос, Бургос.

Ключови думи: Кахексия Хронична сърдечна недостатъчност. Хранене. Мускулна атрофия. Възпаление. Неврохормони. Цитокини.

Ключови думи: Кахексия Хронична сърдечна недостатъчност. Хранене. Мускулна атрофия. Възпаление. Неврохормони. Цитокини.

Въведение: Епидемиология. Понятие за сърдечна кахексия

Патофизиологични основи на сърдечната кахексия

Точната причина, поради която CHF може да причини CQ, не е точно известна. Отдавна се търси общ механизъм, който да оправдае CQ. През 1964 г. Pittman и Cohen са първите, които правят преглед на патогенезата на CQ, отдавайки развитието си главно на комбинацията от по-голям катаболизъм заедно с намален анаболизъм, мотивиран от клетъчната хипоксия, налична при пациента с ХСН. Заедно с това, те мислеха, че анорексията и повишеният основен метаболизъм, и двете налични, са свързани и могат да бъдат ефект от липсата на O2 16. Оттогава много механизми са изяснени, което ще коментираме. Първо обаче трябва да знаем връзката между ICC и хранителния статус, както и възможното му причинително действие на CQ. Това се развива при пациенти с напреднала ХСН (функционален клас IV), който води до хипоксия, диспнея и ограничение на физическите упражнения. Въпреки че не знаем как се генерира CQ при тези пациенти, от патофизиологична гледна точка могат да бъдат конструирани 2 модела 17,18, клинично валидирани, които са описани по-долу.


Адаптивно състояние


Реактивно състояние

Етиология на сърдечната кахексия

Хранителни промени


Неврохормонални нарушения


Имунни и възпалителни нарушения


Стомашно-чревни разстройства


Мускулни нарушения. Саркопения

PCr + ADP + H + ---> ATP + Cr;

Тази затихваща реакция или буфер Много е важно, когато има значително увеличение на упражненията за мускулна активност с променлива интензивност, тъй като фосфокреатинът е в състояние да поддържа концентрациите на АТФ. Концентрацията в почиващия мускул на АТФ (5 mmol/kg тъкан) и на фосфокреатин (17 mmol/kg тъкан) показва, че последният утроява първия, което улеснява синтеза на ATP, преди да може да бъде генериран от други начини. Въпреки това, в дългосрочен план и при нормални условия, АТФ се синтезира в мускула по аеробен път, чрез окислително фосфорилиране, както е описано по-горе:

Понастоящем причината за активиране на разграждането на протеина в CQ е неизвестна. При други катаболни състояния или при ракова кахексия са описани високи нива на убиквитин в набраздени мускули 11,45,46. Следователно е възможно саркопенията, свързана с CQ, да се дължи отчасти на повишено разграждане на протеини, вероятно свързано с активирането на протеинолитичните пътища убиквитин-протеазома 9-11,36,45,46 .

Лечение на сърдечна кахексия


Хранителна оценка и лечение

Оценка на хранителния статус

На първо място трябва да направим оценка на хранителния статус (VEN). По отношение на хранителната оценка при сърдечни пациенти, насоките на ASPEN-200250 са ясни: „Пациентите със сърдечна кахексия или тези, които развиват усложнения след операция с кардиопулмонален байпас, са изложени на хранителен риск и трябва да получат скрининг за оценка на хранителния статус, за да идентифицират тези, които се нуждаят от регулирана хранителна оценка, с прилагането на план за хранителни грижи“ (доказателство от степен Б).

С изключение на преди или следоперативната хранителна подкрепа на пациенти с CQ, няма контролирани проучвания за хранителни интервенции при CQ 11. В клиничната практика тя има 3 стълба: Подобрете вашата хранителна ситуация, не влошавайте метаболитния или хемодинамичния аспект и постигнете подобрение в статус хранителна и функционална функция на болния миокард, като този последен принцип е трудно постижим 18. Като цяло, най-подходящото нещо ще бъде да се осигури хранителна подкрепа, съобразена с вашата сърдечна и метаболитна ситуация, като винаги се опитва перорален принос, за предпочитане по ентерален или интравенозен път. По същия начин ентералният път винаги ще бъде избран по отношение на TPN, който ще бъде оставен, когато IG не е анатомично или функционално жизнеспособна. Препоръките са 18:

- Ограничете диетата възможно най-малко, либерализирайте диетата, когато е възможно, като избягвате монотонните менюта.

- Започнете да се храните с ниско тегловно съотношение kcal/kg и увеличавайте внимателно, бавно.

- Ограничете приема на натрий (1-2 g/d максимум).

- Ограничаване на течностите (1-1,5 l/d) и винаги изпълнявайте водния баланс.

- Наблюдавайте развитието на синдром на обратна връзка.

- Използвайте рационално и разпределено на хранителна поддръжка: започнете с орална поддръжка, след това NET, TPN или смесена.

- Помислете за специфично хранително лечение на миокарда.


Физически упражнения


Фармакологично лечение

Състоянието на техниката в лечението на CHF се основава на модулацията на неврохормонални нарушения с ACEI, бета-блокери и алдостеронови антагонисти. Въпреки че няма специфично лечение за CQ, има няколко потенциално валидни опции:


Специфично за органите хранене за болния миокард

Препратки

1. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA et al.: Епидемиологията на сърдечната недостатъчност. Eur Heart J 1997; 18: 208-225. [Връзки]

2. Mc Murray JJ, Stewart J: Епидемиология, етиология и прогноза на сърдечна недостатъчност. Сърце 2000; 833: 596-602. [Връзки]

3. Goldberg RJ, Spencer FA, Farmer C et al.: Честота и смъртност в болница, свързани със сърдечна недостатъчност: перспектива за общността. Am J Med 2005; 118: 728-734. [Връзки]

4. Forman DE, Wei JY: Застойна сърдечна недостатъчност при възрастни хора. В: Sheehan MN, Wei JY, редактори. Гериатрична медицина: ръководство, основано на казуси. Ню Йорк: Oxford University Press; 1997. стр. 67-79. [Връзки]

5. Doehner W, Anker SD: Сърдечна кахексия в ранната литература: преглед на изследванията преди Medline. Int J Cardiol 2002; 85: 7- 14. [Връзки]

6. Anker SD, Ponikowski P, Varney S et al.: Изгубването като независим рисков фактор за смъртност при хронична сърдечна недостатъчност. Lancet 1997; 349: 1050-1053. [Връзки]

7. Anker SD, Coats AJ. Сърдечна кахексия: синдром с нарушена преживяемост и имунна и невроендокринна активация. Ракла 1999; 115: 836-847. [Връзки]

8. Anker SD, Negassa A, Coats AJ et al.: Прогностично значение на загубеното тегло при хронична сърдечна недостатъчност и ефекта с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим: наблюдателно проучване. Lancet 2003; 361: 1077-1083. [Връзки]

9. Strassburg S, Springer J, Anker SD: Мускулна загуба при сърдечна кахексия. IJBCB 2005; 37: 1938-1947. [Връзки]

10. Filippatos GS, Anker SD, Kremastinos DT: Патофизиология на загуба на периферни мускули при сърдечна кахексия. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2005; 8: 249-254. [Връзки]

11. Anker SD, Steinborn W: Strassburg S. Сърдечна кахексия. Ann Med 2004; 36: 518-529. [Връзки]

12. Wei JY: Възрастта и сърдечно-съдовата система. N Engl J Med 1992; 327: 1735-1739 [Връзки]

13. Odiet JA, Wei JY: Сърдечна недостатъчност и стареещия миокард. Heart Fail Rev 1996; 2: 139-149. [Връзки]

14. KN Frayn: Метаболитни характеристики на органите и тъканите. В: Регулиране на метаболизма. Човешка перспектива. Frontiers in Metabolism 1 (K Snell ed). Portland Press, Лондон, 1996 г. [Връзки]

15. Florea VG, Henein MY, Rauchhaus M et al.: Сърдечният компонент на сърдечната кахексия. Am Heart J 2002; 144: 45-50. [Връзки]

16. Pittmann JG, Cohen P: Патогенезата на сърдечната кахексия. N Engl J Med 1964; 271: 403-409. [Връзки]

17. Heymsfield SB, Hoff RD, Gray TF et al.: Сърдечни заболявания. В: Хранене и метаболизъм в грижите за пациентите. Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL и Owen OE (ed); 1988. WB Saunders, Филаделфия; стр. 477-509. [Връзки]

19. Azhar G, Wei JY: Хранене и сърдечна кахексия. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9: 18-23. [Връзки]

20. Pasini E, Opasich C, Pastoris O et al.: Недостатъчен хранителен прием за ежедневна активност на клинично стабилни пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Am J Cardiol 2004; 93 (Suppl): 41A-43A. [Връзки]

21. Anker SD, Chua TP, Ponikowski P et al.: Хормонални промени и катаболен/анаболен дисбаланс при хронична сърдечна недостатъчност и тяхното значение за сърдечната кахексия. Тираж 1997; 96: 526-534. [Връзки]

22. Rauchhaus M, Doehner W, Francis DP et al.: Параметри на цитокините в плазмата и смъртност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, Circulation 2000; 102: 3060-3067. [Връзки]

23. Anker SD, Clark AL, Kemp M et al.: Туморен фактор на некроза и метаболизъм на стероиди при хронична сърдечна недостатъчност; възможна връзка с загубата на мускули. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 997-1001. [Връзки]

24. Sharma R, Anker SD: Цитокини, апоптоза и кахексия: потенциалът за антагонизъм на TNF. Int J Cardiol 2002; 85: 161-171. [Връзки]

25. Niebauer J, Pflaum CD, Clark AL et al.: Дефицитен IGF-1 при хронична сърдечна недостатъчност предсказва променен телесен състав, анаболен дефицит, цитокин и неврохормонално активиране. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 393-397. [Връзки]

26. Anker SD, Volterrani M, Pflaum CD et al.: Придобита резистентност към растежен хормон при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност: последици за терапията с редовен хормон. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 443-452. [Връзки]

27. Brink M, Wellen J, Delafontaine P. Ангиотензин II причинява загуба на тегло и намалява циркулиращия IGF-1 при плъхове чрез механизъм, независим от пресора. J Clin Invest 1996; 97: 2509-2516. [Връзки]

28. Bolger AP, Sharma R, Li W et al.: Неврохормонално активиране и синдром на хроничната сърдечна недостатъчност при възрастни с вродено сърдечно заболяване. Тираж 2002; 106: 92-99. [Връзки]

29. Anker SD, Egerer KR, Volk HD et al.: Повишени разтворими CD14 рецептори и променени цитокини при хронична сърдечна недостатъчност. Am J Cardiol 1997; 79: 1426-1430. [Връзки]

30. Niebauer J, Volk HD, Kemp M et al.: Ендотоксин и имунна активация при хронична сърдечна недостатъчност: проспективно кохортно проучване. Lancet 1999; 353: 1838-1842. [Връзки]

31. Torre-Amione G, Kapadia S, Lee J et al.: Тумор некротизиращ фактор-алфа и рецептори на тумор некрозис фактор в отслабващото човешко сърце. Тираж 1996; 93: 704-711. [Връзки]

32. Болгер AP, Anker SD. TNF при хронична сърдечна недостатъчност; периферен изглед на пахогенезата, клиничните прояви и терапевтичните последици. Наркотици 2000; 60: 1245-1257. [Връзки]

33. Keith M, Geranmayegan A, Sole MJ et al.: Повишаване на оксидативния стрес при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1352-1356 [Връзки]

34. Keith ME, Jeejeebhoy KN, Langer A et al.: Контролирано клинично изпитване на добавки с витамин Е при пациенти със застойна сърдечна недостатъчност. Am J Clin Nutr 2001; 73: 219-224. [Връзки]

35. Ferrari R, Bachetti T, Confortini R et al.: Разтворими рецептори на тумор некрозис фактор при пациенти с различна степен на застойна сърдечна недостатъчност. Тираж 1995; 92: 1479-1486. [Връзки]

36. Krack A, Sharma R, Figulia HR et al.: Значението на стомашно-чревната система в патогенезата на сърдечната недостатъчност. Eur Heart J 2005. 26: 2368-2374. [Връзки]

37. Vonhof S, Brost B, Stille-Siegener M et al.: Активиране на моноцити при застойна сърдечна недостатъчност поради коронарна артериална болест и идиофатично разширена кардиомиопатия. Int J Cardiol 1998; 63: 237-244. [Връзки]

38. Oktedalen O, Lunde OC, Opstad PK et al.: Промени в стомашно-чревната лигавица след бягане на дълги разстояния. Scand J Gastroenterol 1992; 27: 270-274. [Връзки]

39. Brock-Utne JG, Gaffin SL, Wells MT et al.: Ендотоксемия при изтощени бегачи след състезание на дълги разстояния. S Afr Med J 1988; 73: 533-536. [Връзки]

40. Jeukendrup AE, Vet-Joop K, Sturk A et al.: Връзка между оплакванията от страна на стомашно-чревния тракт и ендотоксемията, освобождаването на цитокини и острата фаза по време и след триатлон на дълги разстояния при високо обучени мъже Clin Sci (Лонд) 2000; 98: 47-55. [Връзки]

41. Rauchhaus M, Coats AJ, Anker SD: Хипотезата за ендотоксин-липопротеин. Lancet 2000; 356: 930-933. [Връзки]

42. Rauchhaus M, Clark AL, Doehner W et al.: Връзката между холестерола и преживяемостта при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1933-1940. [Връзки]

43. Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T et al.: Обратна епидемиология на конвенционалните сърдечно-съдови рискови фактори при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1439-1444. [Връзки]

45. Schulze PC, Späte U: Инсулиноподобен растежен фактор-1 и загуба на мускули при хронична сърдечна недостатъчност. Int J Biochem Cell Biol 2005; 37: 2023-2035. [Връзки]

46. ​​Song YH, Li Y, Du J: Антропометрични променливи и физическа активност като предиктори на сърдечната кахексия. Мускулно специфична експресия на IGF-1 блокира загубата на скелетни мускули, индуцирана от ангиотензин II. J Clin Invest 2005; 115: 451-458. [Връзки]

47. Sandri M, Sandri C, Gilbert A et al.: Foxo транскрипционни фактори индуцират свързаната с атрофия убиквитин лигаза атрогин-1 и причиняват атрофия на скелетните мускули. Cell 2004; 117 (3): 399-412. [Връзки]

48. Riede UN, Forstermann U, Drexler: Индуцируема азотна оксида синтаза в скелетните мускули на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 964-969. [Връзки]

49. Coats AJ, Clark AL, Piepoli M et al.: Симптоми и качество на живот при сърдечна недостатъчност: мускулната хипотеза. Br Heart J 1994; 72 (2 Suppl): 36-39. [Връзки]

50. Съвет на директорите на ASPEN и Работна група по клинични насоки: Насоки за използването на парентерално и ентерално хранене при възрастни и педиатрични пациенти. J Parent Enter Nutr 2002; 26: (1 добавка): 1-138. [Връзки]

51. Mustafa I, Leverve X: Метаболитни и хранителни нарушения при сърдечна кахексия. Хранене 2001; 17: 756-760. [Връзки]

52. Piepoli MF, Scott AC, Capucci A et al.: Трениране на скелетните мускули при хронична сърдечна недостатъчност. Acta Physiol Scand 2001; 17: 295-303. [Връзки]

53. Coats AJ, Adamopoulos S, Meyer TE et al.: Ефекти от физическото обучение при хронична сърдечна недостатъчност. Lancet 1990; 335: 63-66. [Връзки]

54. Coats AJ, Adamopoulos S, Radaelli A et al.: Контролирано изпитване на физическа подготовка при хронична сърдечна недостатъчност. Упражнявайте изпълнение, хемодинамика, вентилация и автономна функция. Тираж 1992; 85: 2119-2131. [Връзки]

55. Hryniewicz K, Androne AS, Hudaihed A et al.: Частично обръщане на кахексията чрез терапия с бета-адренергични рецептори при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. J Card Fail 2003; 9: 464-468. [Връзки]

56. Coirault C, Haggege A, Chemla D et al.: Терапията с инхибитор на ангиотензин-конвертиращия ензим подобрява силата на дихателните мускули при пациенти със сърдечна недостатъчност. Ракла 2001; 119: 1755-1760. [Връзки]

57. Vescovo G, Dalla Libera L, Serafini F et al.: Подобрена толерантност към упражненията след Лосартан и Еналаприл при сърдечна недостатъчност. Тираж 1998; 98: 1742-1749. [Връзки]

58. Onder G, Penninx B, Balkrishnan R et al.: Връзка между употребата на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим и мускулната сила и физическата функция при възрастни жени: наблюдателно проучване. Lancet 2002; 359: 926-930. [Връзки]

59. Jeejeebhoy KN, Sole MJ: Хранене и сърце. Clin Nutr 2001; 20 (supp I): 181-186. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Алберто Миджън де ла Торе
Служба за вътрешни болести (хранене)
Обща болница Яге, 8ВЄ Етаж
Авда дел Сид, 96 - 09005 Бургос
Имейл: [email protected]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons