(Тиреоидит на De Quervain, гигантски клетъчен тиреоидит, грануломатозен тиреоидит)

, Доктор по медицина, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA

gicos

Често се идентифицира анамнеза за вирусна инфекция на горните дихателни пътища. Хистологичните изследвания разкриват по-малък лимфоцитен инфилтрат от този при тиреоидит на Хашимото или при асимптоматичен лимфоцитен тиреоидит, но с характерен инфилтрат от гигантски клетки и полиморфно-ядрени лимфоцити и разкъсване на фоликулите.

Знаци и симптоми

Пациентът изпитва болка в предната част на врата и треска. Болката в шията обикновено преминава от едната страна към другата и може да бъде слабо изразена в една област, с често облъчване на челюстната кост и ушите. Това състояние често се бърка със зъбна болка, фарингит или отит и се влошава при преглъщане или завъртане на главата. Симптомите на хипертиреоидизъм са често срещани в началото на заболяването поради освобождаването на хормони от спукани фоликули. Пациентът изпитва по-голяма слабост и прострация, отколкото при други заболявания на щитовидната жлеза. При физически преглед щитовидната жлеза е асиметрично увеличена, твърда и болезнена.

Диагноза

Концентрации на свободен тироксин (Т4) и тироид-стимулиращ хормон (TSH)

Скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)

Поглъщане на радиоактивен йод

Диагнозата е предимно клинична и се основава на констатацията на болезнена щитовидна жлеза при пациенти с постоянна клинична анамнеза. Щитовидната жлеза също обикновено се оценява с TSH и поне едно измерване на концентрацията на свободен Т4. Трябва да се измери приемането на радиоактивен йод, за да се потвърди диагнозата.

Резултатите от лабораторните тестове в началото на заболяването включват повишен серумен свободен Т4 и трийодтиронин (Т3), значително намаляване на серумния TSH и поглъщане на радиоактивен йод в щитовидната жлеза (често равно на 0) и повишена скорост на утаяване на еритроцитите. Няколко седмици по-късно щитовидната жлеза изчерпва запасите си от Т4 и Т3 и пациентът развива преходен хипотиреоидизъм, свързан с намалени нива на серум без Т4 и Т3, повишени нива на TSH и възстановяване на нормалното приемане на радиоактивен йод в щитовидната жлеза. Може да се открие слабо положителен титър на антитиреоидното антитяло. Измерването на концентрациите на свободен T4, T3 и TSH на всеки 2 до 4 седмици може да идентифицира стадия на заболяването.

Когато се съмнявате, аспирационната биопсия с фина игла е полезна. Тиреоидният цветен доплер ултразвук показва множество неправилни елуцитни области и намален кръвен поток, което го отличава от увеличения кръвен поток, характерен за болестта на Грейвс.

Прогноза

Субакутният тиреоидит е самоограничен и обикновено отшумява в рамките на няколко месеца, въпреки че от време на време се повтаря и може да доведе до траен хипотиреоидизъм, когато фоликуларното разрушение е широко.

Лечение

Нестероидни противовъзпалителни лекарства

Понякога кортикостероиди, бета-блокер или и двете

Болката се лекува с високи дози аспирин или нестероидни противовъзпалителни лекарства. В умерено симптоматични случаи приложението на кортикостероиди (напр. Преднизон 15-30 mg перорално веднъж дневно, постепенно намаляване на дозата в продължение на 3-4 седмици) премахва всички симптоми в рамките на 48 часа.

Досадни симптоми на хипертиреоидизъм могат да бъдат лекувани с кратък курс на бета-блокери. Ако хипертиреоидизмът е изразен или персистиращ, може да се наложи заместителна терапия с тиреоидни хормони, която рядко се удължава до края на живота на пациента.

Основни понятия

Проявите на подостър тиреоидит обикновено са висока температура, болки във врата и увеличена щитовидна жлеза, която е чувствителна към палпация.

Пациентите първоначално са хипертиреоидни, с ниски нива на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и повишен свободен тироксин (T4); понякога стават преходно хипотиреоидни, с повишен TSH и ниски нива на свободен T4.

Лечението е с нестероидни противовъзпалителни лекарства, понякога с кортикостероиди и/или бета-блокер.