PH на урината и реакция

Обикновено реакцията на урината се колебае към киселинната или алкалната страна, в зависимост от състава на диетата, достигайки при екстремни обстоятелства стойности на рН от 4,5 до 8. Както е известно, диетата на роговицата се подкислява, докато вегетарианската алкализира на урината.


Много кисела урина елиминира се при метаболитна ацидоза - особено при диабет - по време на подкисляващо лекарство (амониев хлорид например) и в по-малка степен при тежка диария, недохранване и при напреднала дихателна недостатъчност (емфизем и др.).
Алкална урина се появява при респираторна алкалоза (синдром на хипервентилация) и метаболизъм (прекомерен прием на бикарбонат, повръщане или аспирация на стомашен сок и др.) и при бъбречна тубулна ацидоза.
При напреднала бъбречна недостатъчност киселинният и амониевпоетичен капацитет на бъбреците се губи и урината винаги предизвиква подобна реакция, въпреки че диетата варира.

лонограма на урината


Представлява знанието за относителните пропорции на електролити, съдържащи се в урината, изразени в милиеквиваленти на литър от различните аниони и катиони.
Позволява да се прецени метаболитната ситуация на организма по отношение на минералния и киселинно-алкалния метаболизъм, а от друга страна предоставя информация за бъбречната функция.
Обикновено концентрацията в N14 и във фосфатите, както и титруемата киселинност и ^ успоредно, докато и двете са обратно пропорционални на концентрацията в C03H. Съществува и известен антагонизъм между пропорциите на Na и K, както и между тези на хлоридите и фосфатите.
Йонограмата на урината е силно варираща от един индивид на друг и от един ден на следващия при същия индивид. Правилно може да се прецени само ако се сравнява с плазмената йонограма и с клиничните признаци на пациента. Неговата тромава решителност го прави малко полезен на практика и представлява интерес само за изследователски цели.

Повишава молурията при захарен диабет, съставлявайки индекс на степента на гликозурия, който спестява нейното определяне.


(Осмоларна концентрация) Общото осмотично налягане на урината зависи от нейната концентрация в осмично активни вещества, т.е. от броя на молекулите на недисоциираните вещества и на йони на дисоциираните вещества.

Понастоящем се изразява в "осмоли" или "милиосмоли" на литър, 1 осмол/I е равен на една грам-молекула недисоциирано вещество, разтворено в 1 литър вода.
Обикновено максималната осмоларна концентрация на урина достига 1000 до 1300 милиосмола/л, което съответства на максимална плътност от 1040. Най-ниската възможна концентрация е около 50 милиосмола/л, което представлява плътност от 1001. Това представлява екстремни теоретични условия. На практика осмолурията варира от 800 mOsm/l или повече, вечерната урина след суха вечеря, до 200 mOsm/l, в урината след „теста с вода“.


Увеличете осмоларната концентрация при нефротичен синдром, при сърдечна недостатъчност с анасарка и като цяло при хидрогенни синдроми.
Намалява осмолурията във водна диуреза и в тази, причинена от диуретици от всякакъв вид. Ако се записва след суха диета, това е еквивалентно на "теста за концентрация" и това намаляване на осмолурията е типично за бъбречната недостатъчност и измерва по определен начин нейната степен (с изключение на причините за грешка, че при излагане на това тест Те посочиха).


Хлориди
Определянето на хлориди в урината обикновено не се използва клинично и е от полза само ако се извършва няколко дни подред, в урината в продължение на 24 часа и при пациенти, подложени на режим, чието съдържание на физиологичен разтвор е известно. Хлорурията обикновено има големи вариации по отношение на приема на сол и може да достигне цифри, които варират между 5 и 20 g за 24 часа (80 до 200 mEq хлор и натрий).


Намалява елиминирането на хлоридите:
1) При всички хидропични синдроми: асистолия, нефротичен синдром и др., При които солта се задържа в течностите на оток, изтичане и др.
2) При големи инфилтрати, при пневмония, ексудативни процеси и др.
Масовото елиминиране на хлоридите е типично по време на "кризата" при пневмония, след като се задържа по време на флогистичния процес на заболяването. Някои автори смятат тази хипохлорурия за полезна за диагностика на пневмония в съмнителни случаи поради лоши физически признаци, особено при деца.

3) При синдроми на дехидратация на физиологичен разтвор поради обилни извънбъбречни загуби: повтарящо се повръщане, диария, чревна фистула, обилно изпотяване, обширни изгаряния и др., Освен ако загубите не бъдат заместени по един или друг начин. Също така при чревна непроходимост.
4) В диетата без сол.
5) При диабет inspida очевидно: частичните проби от урина ще бъдат бедни на хлорид чрез разреждане, но общото количество за 24 часа е нормално.
6) При напреднала бъбречна недостатъчност.
7) В непосредствения следоперативен период, поради задържане на хлориди в тъканите.
8) При синдрома на Кушинг и първичния хипералдостеронизъм, противоречиво.


Увеличава отделянето на хлориди:
1) В диетата, богата на сол.
2) По време на диуретичния ефект на живак и други подобни препарати.
3) При гореспоменатата пневмонична криза.
4) При определени остри нефропатии (тубулна некроза) в полиедралната фаза, която следва анурия. Също така при хронични нефропатии (особено пиелонефрит, но дори хроничен гломерулонефрит или поликистоза на бъбреците) със синдром на солевата инконтиненция "нефрит, губещ сол".
5) При надбъбречна недостатъчност на болестта на Адисън.

Калий в урината
(Потазурия)

Елиминирането на този катион с урина варира в широки граници, в зависимост от
диетата. При типична смесена диета нормалната потасурия варира от
1,5 и 3,5 g за 24 часа, тоест не надвишава 90 mEq на ден.

Хиперпотазурия се появява в следните случаи:

1) При бъбречни заболявания: при остра бъбречна недостатъчност (полиедрална фаза), при някои хронични пиелонефрити ("калиев нефрит"), при бъбречна тубулна ацидоза от тип Олбрайт, при синдром на Тони-Фанкони.

2) Чрез многократното приложение на живачни диуретици, .1 тиазиди или инхибитори на карбоанхидразата.
3) В процесите, които се проявяват с протеинов хиперкатаболизъм: състояния на глад или хипотонична дехидратация (натропенични синдроми), диабетна ацидоза, синдром на Кушинг и др. Също така по време на лечение с ACTH, кортикостероиди и др.
4) При първичен хипералдостеронизъм (синдром на Conn) или след прекомерно приложение на DOCA.
5) При синдром на Бартър: вторичен хипералдостеронизъм, дължащ се на хиперренинемия (юкстагломерулна хиперплазия).
6) При фамилна хиперкалиемична парализа (синдром на Gamstorp), за разлика от хипокалиемичната, въпреки че потасурията често е нормална.
7) При алкалоза от всякакъв произход.

Може да се наблюдава хипопотазурия и

тест
н:
1) Интензивна и продължителна диария.
2) Основни нарушения на чревната абсорбция.
3) Остра бъбречна недостатъчност (олигорна фаза).
4) Периодична фамилна парализа (хипокаленова форма). Също така в нормалната форма, но и в двете само по време на кризата.
5) Диети без калий, продължителни.


Фосфор в урината
(Фосфатурия)


Средното елиминиране обикновено е 1 g за 24 часа, но може да варира в широки граници в зависимост от диетата: 0,5 до 3 g на ден.
На практика неговата проверка обикновено се използва при микроскопско изследване на утайката, а не при количественото й определяне.
Среща се под формата на бициклични, трициклични или амониево-магнезиеви фосфати.

Намалява отделянето на фосфор:
1) При остеомалация.
2) При паращитовидна недостатъчност (хипопаратиреоидизъм или постпаратиреоидектомия) и при псевдохипопаратиреоидизъм.
3) При диета, богата на калций или магнезий, или чрез едновременен прием на препарати от желязо, алуминий, берилий и др., С които се образуват неразтворими фосфати, които вече не се абсорбират. 4) При хиповитаминоза D при деца, ако диетата е богата на калций. 5) При вторичен (бъбречен) хиперпаратиреоидизъм.

Той се увеличава в следните случаи:

1) При хиперпаратиреоидизъм.
2) При миелом, противоречив.
3) В диктата богат на фосфор и беден на калций.
4) При истинска фосфатурия, със или без клинична литиаза. Трудно е да се допусне друга идиопатична фусфатурия, различна от тази поради вродена тубулна недостатъчност, независимо дали е изолиран "устойчив на витамин D рахит" и свързан с други дефекти, както при синдрома на Фанкони.
5) При гастродуоденална язва, епизодично.
6) При дефицит на витамин D, когато диетата е богата на фосфати и с ниско съдържание на калций.
7) При отравяне с витамин D.
Така наречената „Fusfaturia“ като цяло не съответства на прекомерна загуба на фосфати, а на утаяването им в вече отделената урина, тъй като тя се алкализира чрез амонячна ферментация на карбамид.
Подобна фалшива фосфатурия с мътна урина още по време на нейното излъчване се появява при алкалинурия от всякакъв произход, както при някои субекти при събуждане сутрин, или при постпрандиален "алкален прилив", особено при хиперхлорна киселина или синдром на хипервентилация (задух) на невротични пациенти. Разбира се, това утаяване на фосфати, дори без повишено елиминиране, може да доведе до истинска литиаза, ако е трайно.


Нормалното ежедневно елиминиране на калция в урината варира между 2,5 и 20 mEq, т.е. приблизително между 55 и 220 mg, със средно 172 (24-часова урина), което представлява 10-40% от общото количество, отделено от тялото. Прост и грубо "количествен" метод е този на Sulkowitch, който дава възможност да се освободим от последователни определяния на калцемия в случаите, когато е необходимо да се проследи еволюцията на калциурията и косвено от това.
За да се измери елиминирането на ендогенния калций, е необходимо пациентът да бъде подложен на диета с ниско съдържание на калций (елиминиране предимно на мляко и сирене). Нормалната калциурия при диета без калций е 50 mg за 24 часа.


Повишена калциурия, възниква при процеси, които причиняват хиперкалциемия или нарушават бъбречната реабсорбция на калций. По този начин:
1) При примитивен хиперпаратиреоидизъм (osteitis fibrosa cystica), съставляващ 70 до 90% от общия елиминиран от организма. Свързва се с хиперкалциемия.
2) При костни новообразувания: при метастатичен остеолитичен карцином. При остеогенен сарком. При миелом, непоследователно.
3) При костна атрофия поради обездвижване (фрактури, парализа). Също така при остеопороза: синдром на Кушинг, акромегалия и др.
4) В определени случаи на остеомалация.
5) При болестта на Paget (деформации на остеозата) противоречиво.
6) При идиопатична хиперкалциурия поради вроден дефицит на тубулна реабсорбция на калций. За разлика от хиперпаратиреоидизма, тук калцемията е нормална. То е високо, от друга страна, при детска идиопатична хиперкалциемия, друг метаболитен процес, способен да даде хиперкалциурия.
7) При бъбречна ацидоза (хиперхлорна нефрокалциноза) поради тубулна недостатъчност на реабсорбция на бикарбонат и дефект в ацидогенезата и амониевата поеза.
8) При прекомерна млечна диета.
9) При отравяне с витамин D.

10) При саркоидоза, от време на време.
11) При хипертиреоидизъм.
12) В 50% от случаите на Wi l заболяване те са (хепатолентикуларна дегенерация).

Калциурията е намалена при всички хипокалциемични синдроми, с изключение на тези поради увреждане на бъбреците. За тази или друга патогенеза:
1) При рахит. 2) При бъбречен инфантилизъм. 3) При паращитовидна недостатъчност (тетания). Също и при псевдо-хипопаратиреоидизъм (но е нормално при така наречения "псевдо-псевдохипопаратиреоидизъм"). 4) При определени остеомалации. 5) При микседем (ROBERTSON). 6) При стеаторея, макар и непостоянно.
Статистически случаите на фосфатна и оксалова литиаза, и особено тези на оксалофосфатна литиаза, показват повишени средни стойности на калциурия, докато в пикочната литиаза стойностите са ниски, макар и все още в долната граница на нормалността.,


Мед в урината
(Cupruria)


Обикновено по-малко от 20 гама се отстраняват за 24 часа. Стойности над 60 гама се считат за патологични. Мнозина признават като норма базална купрурия по-ниска от 0,1 mg/24 h и че след D-пенициларинин тя не се издига над 0,4, или изключително много, без да достигне 1 mg/24 h.
Увеличете cuprurna:
1) При болест на W11son (хепатолентикуларна дегенерация), където достига цифри от 100 или повече гарна на ден. Лечението с пенициламин допълнително преувеличава купрурията при тези пациенти, което представлява диагностичен тест и проследяване на терапията (1).
2) При нефротичен синдром, поради бъбречна загуба на церулоплазмин. Също така и при други нефропатии с масивна протеинурия.


Урея в урината


Въпреки ограничената му клинична стойност, някои лекари все още изискват отделно определяне на количеството урка в урината. Имайте предвид, че измерването ви в проба от урина при уриниране е безполезно, но във всеки случай в 24-часовото. Освен това, обикновено отстраняването на урея е обект на големи вариации в зависимост от диетата. Средно и при обща смесена диета, около 30 g се екскретират за 24 часа, с колебания между 20 и 40 g, които съответстват приблизително на пропорция от 1,5 до 2
Увеличава отстраняването на урея:
1) В диетата с високо съдържание на протеини, особено при обилно месо, където може да достигне двойни цифри от нормалното.
2) При фебрилен синдром, от всякакво естество, поради повишен протеинов метаболизъм.
3) В консумативни състояния с инфекциозен или неопластичен произход, с голяма токсична или некротична хистолиза.
4) При хипертиреоидизъм.
5) В следоперативния период.


Намалява уреята в урината:
1) При глад и при диети с дефицит на хипопротеин, достигайки цифри от 5 g на ден или по-малко. Въпреки това, в напредналите етапи на тежко недохранване, самопротеините се унищожават и ендогенното производство на урея се увеличава и, следователно, отделянето с урината.
2) При напреднала бъбречна недостатъчност с уремия и изостенурия,
но това не е функционален индекс на доверие, така че
Понастоящем определянето на урея се използва в Сан-
gre и най-вече тестът за просвет на ван SIyke.
3) При тежка чернодробна недостатъчност с голямо разрушаване на
паренхим като при остра жълта атрофия.


Амоний в урината

Обикновено 20 до 70 mEq се отстраняват за 24 часа, но могат да бъдат достигнати максимум 400 mEq на ден. Трябва да се вземе предвид, че амонякът е фалшифициран, поради излишък, ако има цистит с микроби, които разделят уреята, или ако урината се задържа известно време.
Физиологично повишаване на амоняка се появява, ако рН на урината спадне; т.е. в кисела урина. По този начин при диети, които са за предпочитане протеини и ниско съдържание на въглехидрати, намалява в урината, в урината с високо рН, например, поради вегетарианска диета.
На снимките, които се проявяват с метаболитна или респираторна ацидоза, се появяват патологични увеличения на компенсаторен знак, за да неутрализират тези киселинно-алкални дисбаланси. Също така при някои форми на синдром на Fanconi.
Патологични спадове, еднакво компенсаторни, се наблюдават при синдромите на метаболитна или дихателна алкалоза. Също така при напреднал пиелонефрит и други хронични нефрити.

Арична киселина
(Урикурия или уратурия)


Обикновено средно 500 mg на ден се елиминират под формата на пикочна киселина или урати, с диапазон от вариации, който варира между 250 и 750 mg/ден, но дори може да достигне, при определени обстоятелства, от 0,10 g до 2 g за 24 часа. Киселинната киселина представлява приблизително 1,5% от общия пикочен азот. „Ендогенна тяга“ допринася за производството на пикочна киселина поради постоянното разпадане на клетъчните нуклеопротеини и „екзогенна“ от метаболизма на погълнатите пурини; като цяло съотношението на едните и другите във физиологичната урина.
Урикурията се изчислява на около 450 mg за 24 часа, при апуронов режим, при възрастни; или около 8,7 mg/kg тегло. При новороденото, около 25 mg/kg телесно тегло.
Количественото определяне на урикурия е от малък клиничен интерес и е от значение само ако съдържанието на пурин в диетата е известно и е установен режим без пурини (ако е от интерес за измерване на ендогенната фракция). Освен това има чревно елиминиране на пикочната киселина). Обикновеното изследване на уринарната утайка под микроскоп е показателно и понякога достатъчно, за да се потвърди увеличаване на елиминирането на кристали и урати на пикочна киселина.


Увеличава отстраняването на пикочна киселина, следователно или поради претоварване с пурин при постъпване, или поради ендогенен нуклеопротеинов хиперкатаболизъм или бъбречен реабсорбционен дефект. По този начин:
1) Чрез увеличаване на екзогенната фракция, чрез прекомерен прием на растителни или животински храни, богати на ядра: гъби, люспи, мозъци, бъбреци, черен дроб, някои видове месо, сардини и др.
2) При консумативни и хиперрегенеративни процеси със забележимо разрушаване на клетките, като неоплазми, левкемии, лимфогрануломи, полиглобулия, хемолитична анемия, пернициозна анемия, възпалителни инфилтрати (пневмония) и др., Особено при лечение с цитостатици.
3) При подагра, в края на пристъп, под формата на "отчаяние на пикочна киселина" и по време на лечение с урикостероиди.
4) При хепатолентикуларна дегенерация на Уилсън, поради дефект на тубулна реабсорбция.


Намалява елиминирането на Aric:
1) При диета с ниско съдържание на клетъчни ядра: хляб, картофи, мляко, яйца, сирене и др., Тъй като намалява екзогенната урикогенеза и особено при диета, богата на мазнини, тъй като благоприятства и задържането на урина в организма.
2) По време на насилствено физическо натоварване образуваната арична киселина също временно се задържа.
3) При хронична подагра, поради намаляване на ендогенната пикочна киселина, въпреки че в много случаи общите цифри са нормални. Много по-постоянна е „анахроничната депресия“ на пикочната киселина, която предхожда пристъпа на подагра.