тлъстият

Изследователи от Университет в Тюбинген (Германия) са открили, както е публикувано на 8 август в списание "Diabetologia and Diabetes Metab Res Rev", че неалкохолната мастна чернодробна болест, известна още като чернодробна стеатоза, може да причини увреждане на други органи, например панкреаса. Черният дроб на тези пациенти произвежда все по-неблагоприятни глюкоза, мазнини и протеини, както и цитокин, наречен " fetuin-A ", който се освобождава в кръвния поток и достига до панкреаса. Там произвежда промени, съвместими с мастната панкреас, които могат да предизвикат неизправност.

Ролята на панкреатична стеатоза (панкреас с излишни мазнини) в патогенезата на диабет тип 2 в момента се обсъжда и може да зависи от допълнителни рискови фактори. Натрупването на мазнини в панкреаса е свързано с намаляване на секрецията на инсулин при хора с непоносимост към глюкоза. Спорно е обаче дали инфилтрацията на адипоцити и променените липидни профили на панкреатичната тъкан влияят на функцията на островчетата.

Известно е, че някои вещества, секретирани от мастния черен дроб ( като fetuin-A ) може да достигне до други органи и да предизвика реакции. Досега обаче не беше известно какви ефекти има този „молекулярно-метаболитен разговор и комуникация между черния дроб и панкреаса“, кои органи са най-засегнати и каква „вреда“ причинява хепатоцинът fetuin-A . За да отговорят на тези въпроси, учените анализираха влиянието на fetuin-A в мастната тъкан на панкреаса. И то е, че приблизително една трета от мастната тъкан на панкреаса се състои от мастни клетки-предшественици (вид стволови клетки) в допълнение към зрели мастни клетки.

Ако се лекуват мастните клетки на панкреаса fetuin-A В клетъчните култури мастните предшественици, които взаимодействат с островните клетки, произвеждат повече медиатори на възпалението и повече фактори за привличане на имунните клетки. В тази връзка изследователите анализират хистологично тъканни проби от 90 пациенти и установяват, че делът на панкреатичната мазнина варира значително. Всъщност броят на защитните клетки на имунната система (моноцити/макрофаги) се е увеличил значително в области, където са се натрупали много мастни клетки.

По същия начин, в кохорта от 200 пациенти с повишен риск от диабет тип 2, съдържанието на панкреатична мазнина е измерено чрез ядрено-магнитен резонанс, като се сравняват резултатите с параметрите на диабета. По този начин учените установяват, че при хора, които вече са преживели влошаване на регулирането на кръвната захар, повишената дегенерация на панкреаса води до намалена секреция на инсулин.

Казват изследователите "факторът, който води до патологични промени, е фетуин-А, който от своя страна се индуцира от затлъстяване на черния дроб". В резултат на това вместо мастна тъкан, предпазваща както преди, мастна тъкан в изобилие сега причинява възпалителни процеси, което води до ограничаване на функцията на панкреаса, обясниха експерти.

Това проучване подчертава ролята на "молекулярното и метаболитно бърборене" между клетките на черния дроб и панкреаса, които могат да допринесат за развитието на диабет тип 2. Сега знаем, че не само бета клетките се управляват директно от диабетогенни фактори, като напр. палмитат Y fetuin-A, но също и пандиатичните преадипоцити, които се трансформират в зрели адипоцити, което води до постепенно намаляване на клетките, произвеждащи инсулин.

Справка
Герст, Ф., Вагнер, Р., Кайзер, Г., Пансе, М., Хени, М., Махан, Дж.,. & Thiel, C. (2017). Метаболитни кръстосани връзки между мастна панкреас и мастен черен дроб: ефекти върху локалното възпаление и секрецията на инсулин. Диабетология, 60 (11), 2240-2251.