Влияние на изкуственото хранене върху еволюцията на критично болни пациенти в мултидисциплинарна служба за интензивна медицина

  • Автори:S. Almanza López
  • Директори на дисертации:Хуан Мануел Катурла Такива (реж. Тес.)
  • Четене: В университета „Мигел Ернандес“ (Испания) през 2017г
  • Идиом: Испански
  • Дипломна квалификация:Abelardo García de Lorenzo y Mateos (председател), Ricardo Serrano García (секретно), Carmen Sánchez Álvarez (говорител), J. Acosta Escribano (говорител), Francisca Lopez Sanchez (говорител)
  • Теми:
    • Икономически науки
      • Секторна икономика
        • Здраве
  • Връзки
    • Теза в отворен достъп в: RediUMH (pdf) RediUMH
  • Обобщение

    • III. ВЪВЕДЕНИЕ III. 1. - КОНЦЕПЦИЯ И ОБХВАТ НА ИНТЕНЗИВНА МЕДИЦИНСКА УСЛУГА Услугите по интензивна медицина са централни служби на болницата, които концентрират знания и човешки, технологични и архитектурни ресурси, за да осигурят координирана и непрекъсната грижа за пациента, в стадий на заболяването, характеризиращ се с реална или потенциална сериозност, която застрашава живота им (). Те са стратегически услуги за прилагане на мултидисциплинарни протоколи и тяхната стойност е по-подходяща, колкото по-голяма е сложността на планираните процеси и процедури ().

      критично

      SMI (), представлява по отношение на болничното ниво между 5% и 10% от болничните легла и консумира около 30% от наличните ресурси за лечение на остри или сериозно обострени пациенти; т.е. между 1-8% от болничните разходи (). Данни, които ни позволяват да заключим, че в Испания от близо 20 000 милиона евро (3,7%) от брутния вътрешен продукт, предназначен за болнични и специализирани грижи, SMI управлява над 2 400 милиона евро ().

      Понастоящем пациентите, приети в SMI, се класифицират въз основа на тяхната патология, ниво на тежест, вид мониторинг и натоварване (,) в следните групи:

      Група А: Проследяване, наблюдение и клинично наблюдение. Пациентите, които го съставят, имат ниски резултати по скалата на тежестта, с кратък престой и обикновено не развиват органна дисфункция или недостатъчност. Популацията му за приемане представлява 20-30% по отношение на типа SMI и болницата. Като се има предвид тяхната патология и клинична ситуация, те не се нуждаят от изкуствено хранене.

      Група Б: Общо наричани "критични пациенти" за представяне на патология, която може да изложи живота им на риск. Престоят им е продължителен, с високи резултати по различните скали на тежестта, висока честота на вазоактивна, вентилаторна или бъбречна подкрепа и важно използване на ресурси както за диагностика, така и за лечение, а при тяхното развитие те могат да развият нови усложнения и дисфункция или органична недостатъчност. Те представляват 50-60% от приема, а процент по-висок от 80% изисква NA и продължителна инвазивна механична вентилация. Тази група ще бъде съставена от пациенти с оценка по APACHE II над 15 точки, което показва тяхното сериозно положение.

      Група С: Пациенти с хронична органична дисфункция, на изходно ниво, което обуславя повтарящи се постъпвания в болницата и от време на време, с нейното обостряне, в SMI. Те представляват значителна коморбидност и често свързват различни степени на недохранване. Престоят им е междинен между двете предишни групи и те може да изискват NA.

      Група D: Съставена от пациенти, приети в ICS поради медицински или семеен натиск и понякога поради липса на клинична информация. Престоят обикновено е по-малък от 48 часа и в значителен брой случаи с ограничение на поддържащите животолечение настъпването на АН е рядко.

      Група Е: Пациенти, допуснати за донорство на органи поради мозъчна смърт или асистолия тип Маастрихт III и представляват процент ≤1% от общия прием. В тази група, в някои случаи, по отношение на вида на органа, който трябва да бъде обяснен и времето, се счита, че инициирането на NA по ентералния път осигурява стабилност на чревната бариера.

      III. 2.- МЕТАБОЛИЧЕН РЕАКЦИЯ ПРИ ТЕЖКО ОСТРО НАПАДАНЕ.

      Острият отговор на сериозна етиологична или неинфекциозна агресия се определя първоначално от гостоприемника и нарушителя. Тази ситуация води до възпаление, по принцип локално, което, ако стане системно със значително освобождаване на провъзпалителни и противовъзпалителни медиатори, причинява съдов, неврохормонален и хомеостатичен ефект и значително изменение на метаболизма. Отговорът или системната фаза, описана в литературата като синдром на системния възпалителен отговор, представлява неуспех на локалния отговор и началото на непрекъснато нарастваща тежест, динамична, при която реакцията на възпалителна хиперактивност, SIRS, предизвиква противовъзпалителен отговор., свързани чрез депресия на фагоцитната функция със състояние на анергия и следователно податливост към инфекция. Освободените цитокини или цитокини са основните медиатори на клетъчната комуникация и регулирането на еволюцията на възпалението. Крайният системен резултат ще бъде определен от възстановяването на хомеостазата или от появата на полиорганна дисфункция/неуспех (Фигура 1).

      Метаболитният отговор на агресията се състои от две последователни фази: Първата "прилив или хиподинамика" или ранна фаза на агресия, характеризираща се с хиповолемия, хипотония и тъканна хипоксия. Неговата патофизиология се определя от освобождаването на хормони и клетъчни медиатори, чийто непосредствен ефект е изчерпването на резервите на чернодробния гликогенов резерв и чрез промяна в употребата и метаболизма на мазнини, въглехидрати и протеини, с подчертан катаболизъм и хиперметаболизъм придружен от периферна инсулинова резистентност. Към драстичната консумация на чернодробен гликоген и интензивната глюкоконеогенеза на мазнини и протеини се добавя увеличаването на анаеробния път на глюкозата с образуването на млечна киселина, което продължава по време на голяма част от острата фаза на възпаление.

      Разграждането на протеините, особено тези на скелетната мускулатура, се благоприятства от действието на цитокини, които блокират преминаването на субстратите към мускула и едновременно стимулират тяхното разграждане благоприятствайки дисбаланса между синтеза и разграждането, като предимно аминокиселини с въглеводородна структура които се консумират най-бързо.

      В черния дроб голям процент от тези протеини се ресинтезират в протеини с остра фаза, глюкоза и в по-малка степен в албумин и трансферин. Смята се, че катаболичният пациент без екзогенен принос консумира около 200 грама от мускулната си маса дневно.

      Що се отнася до липидите, катаболните хормони са основните стимуланти на хидролизата на триглицеридите и разграждането на глицерола. От получените свободни мастни киселини се получава глюкоза, генерираща кетонни тела като краен метаболит, отлични субстрати в ситуации на периферна хипоперфузия.

      След четиридесет и осем до седемдесет и два часа започва втора фаза, наречена „поток или катаболна“, която се състои от две последователни подфази, едната катаболна и другата адаптивна.

      Катаболната фаза има за цел да възстанови тъканите с последващо увеличаване на разпределението и потреблението на субстрати в различните системи на икономиката. Както и в предишната фаза, настъпва ензимно блокиране и анаеробна консумация на въглехидрати, макар и в по-малка степен. Този прекомерен катаболизъм е определен като състояние на протеинов самоканибализъм (), което предизвиква мускулна парализа, намаляване на общия процент мускулна маса и промяна на нервните и мускулните синапси, което поражда състояние, определено като „персистиращо възпаление, синдром на имуносупресия и катаболизъм “(), който удължава и влошава клиничните променливи на еволюцията, като времето на механична вентилация () и престоя. След катаболната фаза адаптивната фаза се появява от втората седмица, което води до възстановяване на пациента чрез постигане на хемодинамична стабилност и адекватен транспорт на кислород (Таблица I).

      Други автори () разграничават три последователни фази. В първата преобладаването на неврохормоналния ефект и освободените медиатори произвеждат артериоларна вазомоторна активност и исхемични явления. Местното освобождаване на медиатори, цитокини, има ефект върху възстановяването на тъканите и върху стимулирането на ендотелната система на ретикулума ().

      Във втората фаза действието на имунната система е преобладаващо и се извършва клетъчно храносмилане. В този период се увеличава системната секреция на цитокини и намаляват провъзпалителните медиатори, което се запазва до пълното възстановяване и клетъчното излекуване.

      Третата фаза, наречена ангиогенеза, се характеризира със значително изменение на метаболитния профил, с голям брой възпалителни реакции, които продължават активирането на ретикуло-ендотелната система, причинявайки дисфункция в различните органи на икономиката, като основна цел органи или системи, най-засегнати в тази ситуация в обобщение, следното:

      - Белият дроб чрез натрупване и улавяне на голям брой левкоцити и макрофаги в неговата микроциркулация, благоприятства появата на остро увреждане на белите дробове.

      - Бъбрек, поради бъбречна исхемия, свързана с хипоперфузия на тъканите. Целеви орган на хемодинамичните промени.

      - Червата, като постоянен бактериален резервоар, който предизвиква появата на повтаряща се бактериемия, поради промяна на чревната бариера, произход на бактериалния транслация.

      - Централната нервна система, поради появата на аксонална и мускулна дисфункция, която причинява забавяне на оттеглянето на механичната вентилация ().

      Концепцията за SIRS не е нито специфична, нито синоним на инфекция и липсва валидност като параметър за тежест; клиничните признаци, които го характеризират, са свързани със системните промени, причинени от възпаление (8) и в своята еволюция представлява промяна в метаболизма и разграждането на различните субстрати.

      III.2.А.- ВЪГЛЕВИЧНИ ХИДРАТИ.

      Нараства образуването на глюкоза, неогликогенеза, която се получава предимно от периферни мастни натрупвания и протеини, предимно мускулни; Неговият резултат е появата на хипергликемия на плазмено ниво, пропорционално на интензивността на възпалението. Смята се, че увеличаването на производството на глюкоза е около 60% спрямо това, което се синтезира при здрав възрастен. Повишаването му води до увеличаване на секрецията на инсулин, което утроява изходните му стойности.

      На нивото на мастната и мускулната тъкан възниква ензимен дефицит, който блокира метаболизма и разграждането на глюкозата на вътреклетъчно ниво, влошено от специфично изменение на мембранните рецептори, което предотвратява преминаването на глюкоза към клетъчната цитоплазма.

      Излишъкът от вътреклетъчната глюкоза генерира алтернативни метаболитни пътища, освобождавайки субстрати с висока скорост на окисление, които благоприятстват забавянето на вътреклетъчния метаболизъм на глюкозата в крайните фази и увеличават апоптозата и клетъчната деградация ().

      Прекомерната гликолиза и окислителното фосфорилиране причинява образуването на пероксинитритни радикали, пораждащи митохондрии до комплекси I и IV, чрез манганова супероксиддисмутаза (MnSOD), глицералдехид-3-фосфат дехидрогеназа рекомбинантен човешки (GAPDH) канал, медииран от напрежение и зависим от напрежението и, които потискат митохондриалната активност и улесняват образуването на пероксидни радикали, отговорни за апоптозата на клетките. Този токсичен ефект може да обясни неуспеха на клетъчната и органичната системи като неблагоприятен ефект от хипергликемията, поддържана при тежко болните () (Фигура 2).

      При значителен брой пациенти хипергликемията е свързана с появата на „инсулинова резистентност“, дефинирана като: предварително съществуване на повишени плазмени нива на глюкоза, с увеличаване на секреторния капацитет на бета-клетката на панкреаса и лош отговор на екзогенен инсулин администрация.

      Интензивността на инсулиновата резистентност е свързана със степента или интензивността на възпалението и модулацията на хормонални и клетъчни медиатори, които се секретират. Поведението му е подобно на метаболизма на пациенти с диабет тип 2, а появата му е свързана с увеличаване на смъртността.

      Лечение с екзогенен инсулин при тежка хипергликемия се препоръчва от различни автори (,), въз основа на парадигмата, че хипергликемията представя различен отговор при тежки пациенти без диабет. Препоръките за употребата на инсулин са обобщени в следните въпроси (): - Кое е минималното ниво на глюкоза в кръвта за започване на екзогенно снабдяване с инсулин? - какъв полуживот трябва да има прилаганият инсулин? - кой е най-безопасният и ефективен начин на приложение? Заключенията от различните проучвания показват, че строгият гликемичен контрол при стойности между 90 и 120 mg/dl увеличава честотата на нежелани събития, особено хипогликемия (), въпреки че има автори, които смятат, че тази практика може да бъде от полза при хирургичен пациент (17).

      Благоприятните ефекти от контрола на хипергликемията са по-подходящи за по-тежко болни популации, когато границите на плазмените нива се повишават в границите между 160 и 180 mg/dl. В същото време трябва да се установят динамични протоколи според нивата на глюкозата в плазмата и на определени интервали от време.

      Прилагането на интравенозен инсулин трябва да бъде запазено за онези ситуации, при които има постоянно повишаване на глюкозата,> 200 mg/dl, или при вазоплегични пациенти, които се нуждаят от вазоактивно лечение (Таблица II).

      Канадските хранителни насоки () заключават, че ефективният гликемичен контрол при критично болни пациенти има тенденция към намаляване на смъртността (RR 0,90, 95% CI 0,80, 1,01) (p 3 дни.

      - Високи нива на тежест, измерени чрез променливите на тежестта при постъпване или чрез дефинираните параметри на стреса (8), (Таблица IV).

      ТРИОН. 1. Б.- КРИТЕРИИ ЗА ИЗКЛЮЧВАНЕ.

      - Пациенти с период на престой в SMI по-малък от 48 часа.

      - Пациенти в клинична ситуация, установена като необратима.

      ТРИОН. 1. В. - БРОЙ ПАЦИЕНТИ И КРИТЕРИИ ЗА ИЗБОР.

      Общо 1468 пациенти са били приети последователно в SMI през 2014 - 2015 г. Деветстотин и четиридесет (64%) са мъже и 528 (36%) са жени. Средната възраст е 61 ± 16 години.

      По време на тяхното развитие в SMI, 1112 (76%) са изписани и 356 (24%) умират, от които 173 (48%) през първите 24 часа и 183 (52%), по-късно. Инвазивната вентилационна подкрепа изисква 891 (61%) от 1468 пациенти.

      513 бяха изключени за представяне на критерии за изключване. При останалите пациенти са определени 955, антропометрични параметри, параметри на тежестта, еволюционни променливи и смъртност. Целта беше да се съберат антропометричните и тежестта на променливите на глобалната проба в SMI.

      Втори обект на изследване, изключен от 955 пациенти 445 пациенти, които не са получавали NA по време на престоя си в SMI. Крайният резултат от размера на пробата е 510 пациенти с АН с проследяване от десет дни, считано от датата на постъпване в SMI (Таблица V).

      ТРИОН. 1. Г.- ПРОМЕНЛИВИ: КЛАСИФИКАЦИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ.

      ТРИОН. 1. Г. 1.- ГРАВИТАЦИОННИ ПРОМЕНЛИВИ.

      Резултатът APACHE II и SOFA резултатът са изчислени като индекси на тежестта при постъпване в SMI, а индексът Чарлсън като прогностична променлива за смъртността.

      Бяха получени две качествени променливи от APACHE II и SOFA оценката, за да се определи по-добре тежестта на пациентите: - APACHE II